پژوهش user7-179

3-3-2 متغیرهای وابسته323-3-3 متغیرهای مداخله گر و نحوهی کنترل آنها323-4 جامعه آماری، نمونه و روش نمونه گیری333-5 ابزار اندازهگیری333-6 روش اجرا333-7 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات343-8- ملاحظات اخلاقی35فصل چهارم: 4-1 مقدمه374-2- یافته های توصیفی374-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش394-3-1- […]

سایت دانلود پژوهش ها و منابع علمی

سایت دانلود پژوهش ها و منابع علمی دانشگاهی فنی تخصصی همه رشته ها – این سایت صرفا جهت کمک به گردآوری داده ها برای نگارش پژوهش های علمی و صرفه جویی در وقت پژوهشگران راه اندازی شده است

Toggle navigation

• Home
• درباره ما – تماس با ما

• Home /

پژوهش user7-179

پژوهش user7-179

• By - پژوهش
• دسته‌بندی نشده
• تیر 19, 1396
• 0

5-5-2 محدودیتهای تحقیق55
5-5-2 پیشنهادهای برای سایر محققین56
فهرست منابع و مآخذ57
فهرست جدول‌ها
عنوان صفحه
جدول2-1 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت پایین21
جدول2-2 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت متوسط22
جدول2-3 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت بالا23
جدول3-1 برنامه تمرینی بیهوازی شدید34
جدول 4- 1: یافتههای توصیفی ویسفاتین، فاکتور نکروزی تومور آلفا و اینترلوکین 6 در سه گروه‌ پیش آزمون، کنترل و تمرین38
جدول 4- 2: آزمون آماری بین گروهی ویسفاتین در بین گروه‌ها39
جدول 4- 3: آزمون آماری بین گروهی اینترلوکین-6 در بین گروه‌ها41
جدول 4- 4: آزمون آماری بین گروهی TNF-α در بین گروه‌ها42
جدول 4- 5: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای ویسفاتین و IL-643
جدول 4- 6: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای ویسفاتین و TNF-α43
جدول 4- 7: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای IL-6 و TNF-α44
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار 4- 1: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد ویسفاتین در بین گروهها40
نمودار 4- 2: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد اینترلوکین-6 در بین گروه ها41
نمودار 4- 3: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد TNF-α در بین گروه ها42
فصل اول
مقدمهچاقی و بیماریهای وابسته به آن، از مهمترین دلایل مرگ و میر در سراسر جهان میباشد. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان اضافه وزن دارند و بیش از سیصد میلیون نفر چاق هستند (کوریس بلازوس و والک ویست، 2007). چاقی، عمومیترین بیماری متابولیک و همچنین عامل ایجاد و تشدید کننده بسیاری از بیماریها میباشد که با کاهش کیفیت زندگی همراه است ( برون و همکاران، 2009 ؛ ویسچروسیدل، 2001؛ لین، 2000؛ کال و همکاران، 1999). تا اواسط قرن بیستم، چاقی در سراسر جهان به عنوان یک پدیده نادر در نظر گرفته می‌شد. امروزه بخش قابلتوجهی از جمعیت بزرگسال در ایالات متحده و کشورهای توسعه یافته از چاقی رنج می‌برند. تخمین‌زده می‌شود که بیش از دویست میلیون آمریکایی یا 65% از جمعیت بالغ ایالات متحده، اضافه وزن یا چاق هستند.
چاقی، یک اختلال در متابولیسم چربی میباشد که مشخصهی آن تجمع بیش از حد چربی در بدن است. چاقی اثرات منفی زیادی روی سلامتی گذاشته و باعث افزایش خطر بروز انواع بیماریها از جمله بیماریهای قلبی – عروقی، فشارخون بالا، هیپرلپیدمیا و انواع سرطانها میگردد. (فریدمن و همکاران، 2000؛ مارجتیک و همکاران، 2002). بر اساس نتایج مطالعات مختلف در دانشگاه هاروارد، بافت چربی پراکنده در نقاط مختلف بدن - حتی اگر نسبت وزن به قد فرد در محدوده طبیعی باشد - باز میتواند دردسرساز شود. این محققان با تصویر برداری خاصی از پراکندگی چربی در نقاط مختلف بدن و مقایسه تصاویر به دست آمده با احتمال خطر وقوع بیماری های قلبی - عروقی در دراز مدت دریافته بودند که هر چقدر میزان چربیهای رسوب کرده در ارگانهای حیاتی بدن مانند قلب و کبد بیشتر باشد، فرد بیشتر در معرض خطر این بیماریها است، حتی اگر وزن او طبیعی باشد و چاق به نظر نرسد (آندرسون و همکاران، 2003).
چربیهای موجود در مواد غذایی و نیز چربیهایی که توسط کبد و بافت چربی (Adipose) ساخته می‌شوند باید برای مصرف و یا ذخیره شدن، از طریق جریان خون به بافتها و اندامهای مختلف انتقال یابند. اما از آنجایی که چربیها در آب نامحلول هستند، انتقال آنها توسط پلاسمای خون میسر نیست. از همین رو، لیپیدهای غیر قطبی مانند تری آسیل گلیسرول و استرهای کلسترول با لیپیدهای آمفی‌پاتیک (فسفولیپیدها و کلسترول) و نیز با پروتئینها همراه گردیده و مجموعه‌های لیپوپروتئینی را تشکیل می‌دهند که با آب امتزاج پذیر بوده و توسط پلاسما قابل انتقال هستند (فرایان و همکاران، 2006).
امروزه مشخص شده است که بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی یا ترشح هورمونهای مختلف که آدیپوکین یا آدیپوسیتوکین نامیده میشوند، به عنوان یک بافت فعال در هموستازکل بدن نقش دارد. آدیپوکینها با مکانیسمهای متعددی در مسیرهای فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی نقش دارند و در عمل میتواند در ابتلای افراد به بیماریهای مزمن نقش محافظتی یا نقش مستعد کننده داشته باشند (لگو و همکاران، 2007). ویسفاتین و IL-6، از جمله آدیپوکینهایی هستند که توسط بافت چربی ترشح میشوند (آدگیت و همکاران، 2008). به نظر میرسد که ویسفاتین در بیوسنتز مونو نوکلئوتید نیکوتین آمید نقش دارد ولی نقش آن به عنوان یک آدیپوکین، اثری مشابه با انسولین است (آدگیت و همکاران، 2008) که با مکانیسمی متفاوت از انسولین و با اتصال به گیرندههای انسولین در جایگاهی متفاوت از جایگاه انسولین سبب برداشت گلوکز توسط سلولهای چربی و عضلانی (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) و همچنین کاهش ترشح گلوکز از کبد میشود (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) خاصیت پیش التهابی ویسفاتین و IL-6 و ارتباط آن با بیماریهای متابولیکی مختلف مثل مقاومت انسولینی، دیابت ملیتوس نوع Π، دیس لیپیدمی، آتروسکلروز، کبد چرب غیر الکلی و سندرم متابولیک در مطالعات متعددی نشان داده شده است.
ویسفاتین همچنین میتواند توسط ماکروفاژها و نوتروفیلها تولید شود. به تازگی ویسفاتین در پلاکهای آترواسکلروتیک انسان نیز شناسایی شده است و اثبات شده که باعث القای تولید IL-6 و TNF-αدر مونوسیتهای انسان می شود (مک گلوتین و همکاران، 2005).
در بررسیهای مختلف، سطوح افزایش یافته ویسفاتین در شرایطی مانند چاقی، مقاومت انسولینی، بارداری و دیابت بارداری گزارش شده است (جان جی و همکاران، (2008) ؛ جان نولان و همکاران، (2007)). مطالعات مرتبط با ویسفاتین نشان دادهاند که سطوح پلاسمایی ویسفاتین و میزان بیان ژن PPAR-γ با هم مرتبط هستند (مای و همکاران، 2010). البته در برخی مطالعات این ارتباط مشاهده نشده است.
سایتوکاینها گروهی از پروتئینها هستند که نقش اصلی را در پاسخهای التهابی به محرکهای پاتولوژی مانند التهاب و آسیب بافتی ایفا میکنند. تولید سایتوکاینها به وسیله دامنهای از محرکهای فیزیولوژیک مانند ورزش تنظیم میشود. در حالت کلی سایتوکاینها به دو دسته بزرگ پیش و ضد التهابی تقسیم میشوند. سایتوکاینهای پیش التهابی در ایجاد و پیشرفت التهاب دخیل هستند. سایتوکینهایی مانند اینترلوکینهای IL-6، IL-18 و IL-1β از جمله سایتوکینهای پیش التهابی هستند. سایتوکینهای ضد التهابی در پاسخ به التهاب ترشح میشوند و عامل محدود کننده و معکوس کننده فرایند التهاب هستند. هنگام فعالیت ورزشی، عضله اسکلتی فعال مقادیر مشخصی IL-6 رها شده را به جریان خون رها میسازد که این فرضیه وجود دارد که IL-6 رها شده از عضله دارای نقشهای متابولیکی است. پاسخ IL-6 رها شده از عضله ممکن است نشان دهندهی کاهش بحرانی ذخایر گلیکوژن عضلانی و تکیهی بیشتر عضلات اسکلتی بر گلوکز خون به عنوان منبع انرژی باشد. همچنین IL-6 رها شده از عضله ممکن است میانجی اصلی اثرهای مثبت ورزش در بهبود حساسیت به انسولین باشد. بنابراین سایتوکینهای رها شده از عضله اسکلتی نه تنها با تغییرات ایمنی ناشی از ورزش رابطه دارند بلکه میانجی تغییرات متابولیکی ناشی از تمرین شدید و سازگاریهای تمرین نیز میباشند (پدرسن و همکاران، 2007). پاسخ TNF-α به ورزش و عفونتها متفاوت است و افزایش ناچیزی در TNF-α سرم به دنبال ورزش ایجاد می شود (پدرسن و همکاران، 2007). اثر حمایتی ورزش منظم در برابر بیماریهایی مانند بیماریهای قلبی - عروقی، دیابت نوع 2 و سرطانها به خوبی مشخص شده است (مقرنسی و همکاران، 2008). اثر ضد التهابی ناشی از فعالیت ورزشی منظم ممکن است میانجی اثر مفید ورزش بر سلامتی در افراد بیمار باشد (پدرسن و همکاران، 2007). به دنبال انواع مختلف فعالیت ورزشی، غلظتهای سرمی سیتوکینهای ضد التهابی افزایش مییابد (برنر و همکاران، 1999). از این رو فعالیت ورزشی و فعالیت بدنی میتواند به عنوان راهبردی عملی برای جلوگیری از چاقی و مشکلات و بیماریهای متابولیکی همراه آن مورد توجه قرار گیرد.
1-1- بیان مساله میتوان به جرات گفت که امروزه در بسیاری از نقاط دنیا، چاقی به عنوان عاملی مضر برای سلامتی شناخته شده است و اکثر مردم از این مسئله به طور کلی آگاه نیستند. از طرف دیگر، لاغری مفرط نیز میتواند از عوارض سوء تغذیه مزمن، بیماریهای گوارشی یا اختلال در کار برخی از غدد درون ریز باشد. به همین دلایل، اکثر افراد میل به کنترل وزن و کاهش وزن اضافی خود دارند (هیوارد و همکاران،1991). چاقی به طور آشکار با ناراحتی قلبی - عروقی ارتباط دارد (ادینگتون و همکاران،1372). در واقع رابطهی نزدیکی بین چاقی و آترواسکلروز وجود دارد (صارمی و همکاران،1370). از طرفی حدود 60 درصد افراد خیلی چاق، مبتلا به فشار خون هستند و هنگامی که کاهش پیدا میکنند، فشار خون آنها نیز کاهش مییابد (ادینگتون،1372). بهدلیل تجمع چربیها در دیواره شکم و قفسه سینه، تنگی نفس در اثر کاهش ظرفیت حیاتی ریوی از عوارض دیگر چاقی میباشد. تنفس منقطع در خواب و سندرم کم تهویهای نیز با چاقی مرتبط هستند (صارمی و همکاران،1370؛ نامی و همکاران، 2004). بیماریهای دیگری که با چاقی میتوانند مرتبط باشند عبارتند از: دیابت، مشکلات دستگاه گوارش و کبد و انواع سرطانها. مرگ و میر ناشی از دیابت در افراد چاق، 4 برابر بیشتر از افراد معمولی است، میزان مرگ و میر این افراد در اثر آپاندیس نیز دو برابر است ( اسپیروف و همکاران ،1383). به طور کلی افراد چاق در مقایسه با افراد معمولی، چاقی به منزلهی یک تابلوی قرمز و چراغ خطر است (صارمی و همکاران، 1372). در واقع کنترل وزن موجب افزایش طول عمر خواهد شد (ادینگتون و همکاران،1372). بافت چربی علاوه بر ذخیره سازی و آزادسازی تری گلیسرید میتواند پروتئینهای بسیاری را ترشح کند که این پروتئینها در متابولیسم کلسترول، اعمال سیستم ایمنی، تنظیم هزینه انرژی، عمل انسولین و تغذیه نقش دارند. یافته‌‌های جدید نشان دهنده این واقعیت است که بافت چربی، منبعی از انواع پپتیدهای بیواکتیو مانند لپتین، آدیپونکتین، پروتئین‌‌های سیستم رنین آنژیوتانسین، رزیستین و... است که به طور کلی آدیپوکین یا هورمون‌های بافت چربی نامیده می‌شوند. این ترکیبات با آثار موضعی یا دوردست خود در تنظیم هموستاز انرژی، متابولیسم کربوهیدرات و چربی،  هموستاز عروق، ایجاد پاسخ‌‌های ایمنی و تولید مثل دخیل بوده و به نظر می‌رسد که در گسترش چاقی و اختلالات ناشی از آن نیز نقش به سزایی ایفا می‌کنند (سید ضیا مظهری و همکاران، 1389). مطالعات اخیر در بیولوژی آدیپوسیت مشخص کرده است که بافت چربی بعنوان یک ارگان اندوکرینی، توانایی تولید و رهایش عوامل مختلفی از جمله اسیدهای چرب آزاد، لپتین، آدیپونکتین، ویسفاتین، فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین-6 را داراست (فرایان و همکاران،2006). این عوامل به طور زیادی هموستاز متابولیکی کل بدن را تحت تاثیر قرار میدهد و در پاتوژنز مقاومت به انسولین و تصلب شرایین مشارکت میکنند (فرایان و همکاران، 2006). ویسفاتین یکی از آدیپوکینهایی است که بیشتر بوسیله بافت چربی احشایی ترشح میشود و بیان ژن و سطوح پلاسمایی آن در حیوانات و انسانهای چاق کاهش مییابد (فوکوهارا و همکاران،2005 ). ویسفاتین پروتئینی است که به طور عمده با عوامل شبه انسولینی بیان میشود، به طور آَشکاری در بافت چربی احشایی مشخص شده و با عوامل خطرزای سلامتی افزایش مییابد (دانگ ال سئو،2011). اثرهای متابولیکی ویسفاتین، اصولا با اتصال و فعال کردن گیرندههای انسولین صورت میگیرد (فوکوهارا و همکاران، 2005). اخیرا عنوان شده که سطح ویسفاتین پلاسما در بیماران دیابت نوع دوم افزایش پیدا میکند، بنابراین اندازهگیری سطوح پلاسمایی ویسفاتین میتواند شاخصی برای برآورد بیماریهای متابولیکی باشد ((چن ام پی و همکاران، 2006؛ فوکوهارا و همکاران (2005)) نشان دادند که ویسفاتین درمانی تاثیری بر کاهش مقاومت بر انسولین ندارد، اما موجب بهبود حساسیت به انسولین، سطح گلوکز و انسولین در موشهای دیابتی میشود. از آنجا که ویسفاتین از بافت چربی احشایی ترشح میشود، بنابراین ممکن است مصرف برخی داروهای موثر بر کاهش عوامل التهابی و آدیپوکینها و همچنین فعالیتهای ورزشی بواسطه اثراتی که بر کاهش بافت چربی احشایی بدن و در نتیجه بهبود برخی آدیپوکینها دارد، بتواند در کاهش بیان ژن و سطوح ویسفاتین پلاسما موثر باشد (محبی و همکاران، 2010). بررسیها نشان میدهند که مصرف داروی پیوگلینازون موجب کاهش بیان ژن ویسفاتین در چربی احشایی میشود (وانگ و همکاران، 2009) اما رزیگلیتازون و متفورمین از این خاصیت برخوردار نیستند (کادوگلو و همکاران، 2010). آدیپوسیتها پیامهای پروتئینی گوناگونی را ترشح میکنند که میتواند شامل تعدادی سیتوکینها از قبیل IL-6،TNF-α ،IL-10 و پروتئینهای جذب کننده باشد (مقرنسی و همکاران، 2008). هنگام التهاب و عفونتها مقادیر سایتوکاینها افزایش مییابد. این سایتوکاینها توسط لنفوسیتها و ماکرو فاژها ترشح شده و با تغییر عملکرد سلولهای بافت هدف ایفای نقش می کند. (آقا علی نژاد، 2009). اینترلوکین-6 (IL-6)یک سیتوکین است که به میزان زیادی توسط بافت چربی تولید میشود و میزان در گردش آن با نمایهی تودهی بدنی، حساسیت به انسولین و تحمل گلوکز مرتبط است (شیلز ام ای و همکاران، 2006). فاکتور نکروزی تومور آلفا (TNF-α) یک سایتوکین است که به طور عمده از مونوسیتها و ماکروفاژها ترشح میشود. این سایتوکین باعث ایجاد تغییرات متابولیکی و سلولی بسیاری در بیماران با وضعیت بحرانی میگردد (شیلز ام ای و همکاران، 2006). فاکتور نکروز تومور آلفا در مقاومت به انسولین ناشی از چاقی افزایش مییابد که نشان دهندهی این امر است که احتمال دارد، TNF-α نقشی در بروز مقاومت به انسولین داشته باشد (فروبیک و همکاران، 2001). این دو سیتوکین میتوانند با تاثیر بر سلولهای ایمنی منجر به التهابهای موضعی یا عمومی شده و در نتیجه با اثر بر عملکرد سیستم اندوتلیال، در بروز اختلالهای مربوط به چاقی مانند دیابت نقش داشته باشند (گزیک تی جی و همکاران، 2006).
نتایج برخی از مطالعات نشان دادهاند که بین ویسفاتین و عوامل التهابی (IL-6)، (TNF-α) ارتباط وجود دارد، که نیاز به مطالعه بیشتری در این زمینه به خصوص در بیماران دیابتی وجود دارد (امین محمدی دمیه،1389). از این رو هدف از انجام تحقیق حاضر، بررسی تاثیر تمرینات بیهوازی شدید بر سطوح ویسفاتین و برخی از فاکتورهای التهابی در موشهای نژاد اسپراگوداولی است.
1-2- ضرورت و اهمیت تحقیق
نتایج در مورد تاثیر فعالیتهای ورزشی بر بیان ژن و سطوح ویسفاتین پلاسما بدرستی مشخص نیست. مشخص شده است پس از انجام یک مرحله فعالیت هوازی وامانده ساز، بیان ژن ویسفاتین افزایش مییابد و تا 24 ساعت پس از آن نیز همچنان بالا است. از طرف دیگر کاهش و عدم تغییر سطوح ویسفاتین پلاسما پس از فعالیت هوازی نیز گزارش شده است (فریدرلوند و همکاران، 2007؛ هایدر و همکاران، 2006). تاثیر ترکیبی تمرینات استقامتی و قدرتی نیز بر سطح ویسفاتین پلاسما به درستی مشخص نیست. به عنوان مثال، کاهش سطوح ویسفاتین پلاسما پس از انجام ترکیبی از فعالیتهای هوازی با شدت 60-75 درصد حداکثر ضربان قلب و قدرتی به مدت 12 هفته گزارش شده است (چوی کیم و همکاران،2007)، اما انجام 12 هفته تمرینهای ترکیبی استقامتی با 60 -70 درصد حداکثر ضربان قلب و قدرتی تاثیر معناداری بر سطوح ویسفاتین پلاسما نداشته است (سئو دی و همکاران،2007). براساس اطلاعات موجود تاکنون تاثیر تمرینات شدید به طور مجزا بر سطوح ویسفاتین پلاسما بخوبی مشخص نشده است و تاثیر تمرینات هوازی نیز بر آن متناقض است. از طرف دیگر، یکی از مشخصههای اصلی سندرمهای متابولیک مانند چاقی، التهاب است (ریکر و همکاران، 2003) و عوامل التهابی مانند عامل نکروز دهنده آلفا(TNF-α) و اینترلوکین6 (IL-6) در ایجاد مقاومت به انسولین نقش بسزایی دارند که یکی از منابع مهم این واسطههای التهابی بافت چربی است (گرینبرگ و همکاران، 2002). افزایش بافت چربی به خصوص چربی احشایی، وابستگی کاملی به عوامل خطرساز بیماریهای قلبی - عروقی مانند عدم تحمل گلوکز، هیپر لیپیدمی و پرفشار خونی دارد. از آنجایی که چاقی در تمام جوامع و در کشور ما در حال افزایش است (دستگیری و همکاران، 2006; فیلیر و همکاران، 2004) در این مطالعه به بررسی نقش عوامل ترشح شده از بافت چربی (ویسفاتین، عامل نکروز دهنده آلفا و اینترلوکین6) با هدف کنترل یا بهبود وضعیت افراد مبتلا به چاقی و عوارض ناشی از آن با انجام هشت هفته تمرین شدید بیهوازی بر راتهای مادهی نژاد اسپراگوداولی انجام گرفت.
1-3- اهداف تحقیق1-3-1- هدف کلیهدف کلی از انجام این پژوهش، بررسی تاثیر تمرینات بیهوازی شدید بر سطوح ویسفاتین، IL-6 و α-TNF، همچنین ارتباط بین این فاکتورها در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی است.
1-3-2- اهداف اختصاصیتعیین تاثیر تمرینات شدید بیهوازی بر سطوح ویسفاتین پلاسما در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی.
تعیین تاثیر تمرینات شدید بیهوازی بر سطوح IL-6 پلاسما در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی.
تعیین تاثیر تمرینات شدید بیهوازی بر سطوح TNF-α پلاسما در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی.
تعیین رابطه بین تغییرات سطوح ویسفاتین و IL-6 پس از تمرینات شدید بیهوازی در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی..
تعیین رابطه بین تغییرات سطوح ویسفاتین و TNF-α پس از تمرینات شدید بیهوازی در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی.
تعیین رابطه بین تغییرات IL-6 و TNF-α پس از تمرینات شدید بیهوازی در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی.
1-4 سوالات تحقیق
آیا تمرینات شدید بیهوازی تاثیری بر تغییرات سطوح ویسفاتین پلاسما در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟
آیا تمرینات شدید بیهوازی تاثیری بر تغییرات سطوح IL-6 پلاسما در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟
آیا تمرینات شدید بیهوازی تاثیری بر تغییرات سطح TNF-α پلاسما در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟
آیا بین تغییرات ویسفاتین و IL-6 پلاسما پس از تمرینات شدید بیهوازی رابطهای وجود دارد؟
آیا بین تغییرات ویسفاتین و TNF-α پلاسما پس از تمرینات شدید بی هوازی رابطهای وجود دارد؟
آیا بین تغییرات IL-6 و TNF-α پلاسما پس از تمرینات شدید بیهوازی رابطهای وجود دارد؟
1-5 تعاریف نظری متغیرهاویسفاتین: ویسفاتین یک پروتئین 57 کیلو دالتونی است که نخستین بار در سال 2004 توسط فوکوهارا و همکاران کشف گردید. ویسفاتین یک آدیپوکین است که بیشتر بوسیله بافت چربی احشایی ترشح میشود و بیان ژن و سطوح پلاسمایی آن در حیوانات و انسان های چاق کاهش مییابد ( فوکوهارا و همکاران، 2005).
سایتوکاینها: پلی پپتیدهایی هستند که در پاسخ به میکروبها و سایر آنتی ژنها تولید شده و باعث هدایت و تنظیم واکنشهای ایمنی یا التهابی میشوند (ایمیونولوژی پزشکی پارسلو 2001).
اینترلوکین 6 (IL-6): یک سایتوکین است که به میزان زیادی توسط بافت چربی تولید می شود هم به عنوان عامل التهاب و هم ضد التهاب عمل میکند.
فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α): یک سیتوکین است که در التهاب سیستماتیک درگیر میباشد و عضوی از گروه سیتوکینهایی است که واکنش فاز حاد را تحریک میکنند.
1-6 تعاریف عملیاتی متغیرهاموشهای نژاد اسپراگوداولی: خانوادهای از موشهای صحرایی که بصورت دوماهه و از آزمایشگاه علوم پزشکی دانشگاه شیراز خریداری گردید.
تمرین شدید: به تمریناتی گفته میشود که با سرعت بیشتر از 15 متر بر دقیقه (شیب از صفر تا 15 درجه) اجرا میشود.
فصل دوم
ادبیات تحقیق2-1 مقدمهدر فصل گذشته، طرح کلی پژوهش مطرح شد. بیان مسئله و اهمیت و ضرورت پژوهش تبیین گردید. اهداف کلی و اختصاصی، فرضیه‌ها و متغیرها عنوان شد. در این فصل، پژوهشگر به مبانی نظری و ادبیات پژوهش می‌پردازد و سپس به دستاوردهای علمی اخیر در داخل و خارج کشور که با موضوع تحقیق ارتباط نزدیک دارند، پرداخته خواهد شد.
2-2 مبانی نظریتحقیقات در دههی گذشته خواص اندوکرینی سلولهای چربی را مشخص کردهاند (استفان جیم و همکاران، 2006). آدیپوکینها پپتیدهایی هستند که از بافت چربی ترشح میشوند و بر متابولیسم انرژی کل بدن تاثیر میگذارند (جاسویندر و همکاران، 2007). آدیپوکینها، فاکتورهای محلول تولید شده توسط آدیپوسیتها هستند که با چاقی و دیابت مرتبط هستند (جنیفر آن و همکاران، 2008). ویسفاتین یکی از آدیپوکینهایی هست که از آدیپوسیتها رها میشود (جاکوب ام هاس و همکاران، 2009). ویسفاتین یک پروتئین 57 کیلو دالتونی است که در ابتدا به عنوان فاکتور افزاینده پیش ساز سلول بتا شناخته میشد (سامل و همکاران، 1994؛ رانگ واکس و همکاران، 2002). اخیرا ویسفاتین به عنوان پروتئینی که به طور زیادی با ویژگیهای شبه انسولینی بیان شده و بیشتر از بافت چربی احشایی آزاد میشود، شناخته شده است (فوکوهارا و همکاران، 2005). به نظر میرسد، ویسفاتین از بافت چربی احشایی ترشح میشود و اعمالی شبیه انسولین دارد ( استفان جیم و همکاران ، 2006). ویسفاتین یک آدیپوکین است که بیشتر به وسیله بافت چربی احشایی ترشح میشود و بیان ژن و سطوح پلاسمایی آن در حیوانات و انسانهای چاق کاهش مییابد. اصولا اثرهای متابولیکی ویسفاتین با اتصال و فعال کردن گیرندههای انسولین صورت میگیرد (امین محمدی دمیه و همکاران، 1389). اخیرا عنوان شده است که سطوح ویسفاتین پلاسما در بیماران دیابت نوع دوم افزایش پیدا میکند، بنابراین اندازهگیری سطوح ویسفاتین پلاسما میتواند شاخصی برای برآورد بیماریهای متابولیکی باشد (امین محمدی دمیه و همکاران، 1389).
2-2-1 سایتوکاین‌ها
سایتوکاین‌ها ، پروتئین‌هایی هستند که توسط سلول‌های ایمنی آزاد می‌شوند و در بروز بسیاری از آثار این سلولها، نقش دارند. سایتوکاین‌ها در پاسخ به میکروبها و سایر عوامل محرک آزاد می‌شوند. شایان ذکر است که سایتوکاین‌های مختلف در تحریک پاسخ‌های گوناگونی از سلول‌های دستگاه ایمنی نقش دارند. سایتوکاین‌ها باعث رشد، تمایز و فعال سازی سلول‌ها می‌شوند. به همین دلیل، در بعضی موارد از این عوامل، استفاده درمانی میشود ولی گاهی بهدلیل تولید بیش از حد این عوامل، ناگزیر باید خنثی شوند.
در ابتدا طبقه‌بندی سایتوکاین‌ها براساس منشأ سلولی آنها بوده است. سایتوکاین‌هایی را که توسط فاگوسیت‌های منونوکلئر تولید می‌شوند، را منوکاین وسایتوکاین‌هایی را که توسط لنفوسیتها تولید می‌شوند، لنفوکاین می‌نامیدند. با پیشرفت علم، مشخص شد که یک پروتئین، ممکن است هم توسط لنفوسیت و هم منوسیت و حتی توسط انواعی از سلول‌های بافتی (نظیر سلول‌های اندوتلیال و بعضی از سلول‌های اپی تلیال) نیز تولید شود. لذا نام ژنریک سایتوکاین به این پروتئین‌ها داده شد. از آنجایی که اکثر سایتوکاین‌ها توسط لکوسیت‌ها تولید میشوند و روی سایر لکوسیت‌ها اثر میگذارند، اینترلوکین نیز می‌نامند.
البته این نامگذاری چندان هم ایده‌آل نیست، چرا که سایتوکاین‌هایی داریم که با وجود آنکه فقط توسط لکوسیت‌ها تولید شده و فقط روی لکوسیتها نیز اثر می‌گذارند اما اینترلوکین نامیده نمی‌شوند. در مقابل، سایتوکاین‌هایی داریم که اینترلوکین خوانده می‌شوند، در حالیکه یا توسط سلولهایی به غیر از لکوسیت تولید می‌شوند و یا اینکه روی سلولهایی به غیر از لکوسیتها اثر می‌گذارند، البته این نامگذاری تا حدی سودمند نیز بوده است، چرا که هر سایتوکاین جدید به مجرد مشخص شدن ساختمان مولکولی آن به عنوان اینترلوکین نامیده میشود و ترتیب شماره گذاری اینترلوکین‌ها براساس ترتیب زمان کشف آنها می‌باشد. به عنوان مثال، اینترلوکین یک ((IL-1 اولین اینترلوکینی است که کشف گردیده است (ایمیونولوژی سلولی _مولکولی لیچمن 2003; ایمونولوژی جان وی 2006; ایمیونولوژی پزشکی پارسلو 2001; ایمیونولوژی رویت 2004).
2-2-1-1 خصوصیات کلی سایتوکاین‌ها
همانگونه که پیشتر نیز اشاره شد، سایتوکاین‌ها پلی پپتیدهایی هستند که در پاسخ به میکروبها و سایر آنتی ژن‌ها تولید شده و باعث هدایت و تنظیم واکنشهای ایمنی یا التهابی می‌شوند. با وجود آنکه سایتوکاین‌ها از لحاظ ساختمانی متنوع میباشند، اما دارای خصوصیات مشترکی هستند
ترشح سایتوکاین، یک روند گذرا بوده و خود به خود محدود میشود. سایتوکاین‌ها به طور معمول به صورت مولکولهای پیش ساخته و ذخیره وجود ندارند و تولید آنها به مجرد فعال شدن سلول، آغاز میشود. سایتوکاین‌ها، به محض تولید شدن، به سرعت ترشح می‌شوند.
هر سایتوکاین قادر به اثر بر چند نوع سلول بوده و برخی آثار بین چند سایتوکاین، مشترک میباشند. به توانایی یک سایتوکاین برای اثر بر چند سلول مختلف، پلیوتروپیسم گفته میشود. این خاصیت به سایتوکاین این اجازه را می‌دهد آثار زیست شناختی متنوعی را داشته باشند.
آثار سایتوکاین ممکن است یا به صورت سیستمیک و یا به صورت موضعی باشد. اثرات سیستمیک تنها در مورد سایتوکاین‌هایی دیده میشود که نظیر هورمونها قادر به القای آثار درون ریز باشند. لذا صرفاً سایتوکاین‌هایی که می‌توانند در غلظتهای بالا تولید شوند، توانایی به جا گذاشتن اثرات سیستمیک را خواهند داشت، همانند 1-IL،IL-6، TNF که در بروز تب، لرز، تعریق، بالا رفتن میزان کورتیزول و لکوسیتوز در جریان التهاب حاد و شدید نقش دارند. البته، اثر سایتوکاین‌ها بیش‌تر به صورت پاراکرین است، یعنی از یک سلول، تولید میشوند و روی سلول مجاور تاثیر می‌گذارند و یا اینکه به صورت اتوکرین است که از یک سلول تولید شده و روی همان سلول اثر می‌گذارند، از این روی بیشتر آثاری که به سایتوکاین‌ها نسبت داده میشود، به صورت موضعی است .
سایتوکاین‌ها برای القای آثار خود باید به گیرنده مربوطه بر سلول متصل شوند. ، به طور معمول میزان تمایل اتصال سایتوکاین به گیرنده خود، بالا است (ایمیونولوژی سلولی _مولکولی لیچمن 2003; ایمونولوژی جان وی 2006; ایمیونولوژی پزشکی پارسلو 2001; ایمیونولوژی رویت 2004).
2-2-1-2 انواع سایتوکاین‌ها
طبقهبندی سایتوکاین‌ها به صورتهای مختلف صورت پذیرفته است. ما در این قسمت، سایتوکاین‌ها را براساس اثرات آنها تقسیم بندی می‌نماییم که عبارتند از:
1. سایتوکاین‌های التهابی
2. سایتوکاین‌های دخیل در هماتوپویز یا ایجاد سلول‌های خونی
3. سایتوکاین‌های ضد التهابی
4. سایتوکاین‌های دخیل در ترمیم بافت
البته باید توجه داشت که یک سایتوکاین ممکن است دارای دو اثر مختلف باشد.
2-2-1-2-1 سایتوکاین‌های التهابی
سایتوکاین‌های این گروه، یا از طریق تحریک عوامل دفاع ذاتی و یا عوامل دفاع اختصاصی و یا هر دو عمل می‌نمایند. مهمترین سایتوکاین‌های این گروه عبارتند از:
(IL-1) اینترلوکین1،(TNF) فاکتور نکروز تومور، (IL-6) اینترلوکین6، (IL-2) اینترلوکین2، (IL-4) اینترلوکین4،(IL-5) اینترلوکین5، (IL-12) اینترلوکین12،(IFN-γ) اینترفرون گاما و کموکاینها
2-2-1-2-2 سایتوکاینهای دخیل در هماتوپویز
در تمایز سلولهای خونی از سلولهای بنیادی مغز استخوان، برخی سایتوکاینها نقش دارند که از آنها تحت عنوان فاکتورهای محرک کولونی یاد میشود، چراکه باعث تحریک پیدایش کولونیهای سلولی در کشت مغز استخوان میشوند. حروفی که بر آنها گذاشته میشود، دلالت بر نوع کولونیهای سلولی دارد که تحت اثر آن سایتوکاین، به وجود میآیند، نظیر، CSF سمت چپ واژه که باعث تحریک تولید کولونیهای گرانولوسیتها و ماکروفاژها میگردد. البته تمام سایتوکاینهای دخیل در GM-CSFنامگذاری نشدهاند. از جمله میتوان به CSF های هماتوپویز اشاره کرد که به ترتیب در تحریک تولید G-CSF وM-CSF، GM-CSF نقش دارند (ایمیونولوژی سلولی _مولکولی لیچمن 2003; ایمونولوژی جان وی 2006; ایمیونولوژی پزشکی پارسلو 2001; ایمیونولوژی رویت 2004).
.
2-2-1-2-3 سایتوکاینهای ضد التهابی
مهمترین سایتوکاین این دسته، TGF-βیا فاکتور رشد ترانسفورمه کننده است که اثر اصلی آن، مهار تکثیر و فعالیت لنفوسیتها و سایرلکوسیتها میباشد. TGF-βبه سه شکل حضور دارد:
TGF-β1 وTGF-β2 ،TGF-β3 . سلولهای دفاعی، عمدتا به تولید TGF-β1 میپردازند. از جمله مهمترین اثرات این سایتوکاین، میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
مهار تکثیر و تمایز لنفوسیتهای T و مهار فعالیت ماکروفاژها و تحریک لنفوسیت B به منظور تولید IgAاست چرا که در مقایسه با IgG ، IgM و IgAبه لحاظ عدم فعال ساختن کمپلمان، قادر به تولید عوامل التهابی از اجزای سیستم کمپلمان نبوده، لذا در جهت فرو نشاندن التهاب عمل مینماید (ایمیونولوژی سلولی _مولکولی لیچمن 2003; ایمونولوژی جان وی 2006; ایمیونولوژی پزشکی پارسلو 2001; ایمیونولوژی رویت 2004).
2-2-1-2-4 سایتوکینهای دخیل در ترمیم بافت
این دسته از سایتوکاینها، عمدتاً مشتمل بر آن دسته از فاکتورهای رشد هستند که با تحریک رشد، مهاجرت و فعالیت فیبروبلاستها، سلولهای عضلانی صاف، سلولهای اپی تلیال و سلولهای اندوتلیال، زمینه ساز ترمیم بافت میشوند. مهمترین سلولهای تولید کنندهی آنها عبارتند از : ماکروفاژها، پلاکتها و لنفوسیتهای T.
از جملهی این سایتوکاینها میتوان به فاکتور رشد فیبروبلاست، فاکتور رشد مشتق از پلاکت، فاکتور رشد اپیدرمال و فاکتور رشد اندوتلیوم عروق اشاره کرد (ایمیونولوژی سلولی _مولکولی لیچمن 2003; ایمونولوژی جان وی 2006; ایمیونولوژی پزشکی پارسلو 2001; ایمیونولوژی رویت 2004).
2-2-2 فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF)سایتوکاین اصلی در پاسخ التهابی حاد نسبت به باکتری‌های گرم منفی و سایر عوامل عفونی است. در ابتدا، TNF به عنوان ماده‌ای توصیف گردید که در سرم حیوانات تحریک شده با اندوتوکسین باکتریایی موجود بوده و باعث نقرض سلول‌های توموری میگردید. البته در حال حاضر مشخص شده که این اثرTNF، یکی از اثرات سوء حاصل از غلظت‌های بالای این سایتوکین است. فاکتور نکروز دهنده تومور نیز همانند IL-1 به دو شکل آلفا (TNF-α) و بتا (TNF-β) وجود دارد، ضمن آنکه از لحاظ اثرات التهابی، شباهت بسیاری به IL-1 دارد. مهمترین سلول‌های تولید کننده آن نیز همانند IL-1 ، منوسیت‌ها و ماکروفاژها هستند. البته، برخی دیگر از سلول‌ها نیز نظیر لنفوسیت‌های T، سلول‌های NK قادر به ترشح TNF میباشند. مهمترین عامل، محرک تولید TNF توسط ماکروفاژ، اندوتوکسین باکتریایی است. از جمله اثرات مهم این سایتوکاین:
همانند IL-1 اندوتلیوم عروق را وادار به تولید مولکول‌های چسبندگی می‌نماید.
TNF ماکروفاژها و سلول‌های اندوتلیال را وادار به ترشح کموکاینها می‌نماید که این عامل، خود به عنوان زیرگروهی از سایتوکاین‌های التهابی میباشند که باعث تحریک حرکت دار یا کموتاکسی لکوسیت‌ها به سمت موضع آسیب دیدگی می‌شوند.
تولید طولانی مدتTNF ، از طریق کاهش اشتها و کاهش تولید لیپوپروتئین لیپاز که آنزیم مورد نیاز برای آزادسازی اسیدهای چرب از لیپوپروتئین‌های خون است، سبب تحلیل عضلات و سلول‌های چربی یا لاغری میشود که از آن، تحت عنوان کاچکسی یاد میشود.
TNF همانند IL-1 در صورتیکه در غلظت‌های بالا اثر نماید، موجب بروز پاسخ مرحله‌ی حاد التهاب میشود.
یکی از عوارض ناشی از عفونتهای شدید تولید مقادیر بالایی از TNFاست که پیامد آن مسدود شدن عروق و اختلالات متابولیک است.
2-2-3 اینترلوکین-6( IL-6) :این سایتوکاین توسط منوسیتها، ماکروفاژها، سلول‌های پوششی، فیبروبلاستها و سایر سلول‌ها در پاسخ به تحریکات التهابی ترشح میشود. آثار التهابی آن مشابهIL-1 و TNF است. از جمله اثرات آن، میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
در غلظت‌های بالا نظیر IL-1 و TNF باعث القای پاسخ مرحله‌ی حاد میشود
تحریک تولید نوتروفیلها در مغز استخوان
تحریک رشد و تکثیر لنفوسیت‌هایB
همکاری در تخریب بافت سخت استخوان (ایمیونولوژی سلولی _مولکولی لیچمن 2003; ایمونولوژی جان وی 2006; ایمیونولوژی پزشکی پارسلو 2001; ایمیونولوژی رویت 2004).
2-2-4 پروتئین واکنشگر –C (CRP)اولین بار در سال 1930 فرانسیس و تایلت نشان دادند که در سرم افراد مبتلا به پنومونی حاد پروتینی وجود دارد که به پلی ساکارید سی (C ) پنوموکوک متصل می‌شود. این پروتئین، پروتئین واکنشگر C- نامیده شد. پژوهش‌های بعدی نشان داد که این پروتئین پنتامر به تعدادی از باکتریها، قارچها، انگلها نیز متصل می‌شود و پیش از بوجود آمدن آنتی بادی اختصاصی بر ضد میکروب در عفونتهای باکتریایی, عفونتهای ویروسی، در مرحله حاد بیماریهای اتوایمیون، پس از اعمال جراحی، سکته قلبی حاد AMI و سایر واکنشهای التهابی بطور ناگهانی در عرض 6 تا 48 ساعت تا حدود 3000 بار در سرم افزایش می‌یابد تا به عنوان اپسونین عمل کند و سیستم کمپلمان را از راه کلاسیک فعال نماید.
اندازه‌گیری CRP، روش قابل اعتمادی برای تشخیص و پیگیری التهابات حاد باکتریایی و همچنین عفونتهای پنهان و بیماریهای اتوایمیون است. مقدار این پروتئین در حوادث حاد کرونری نشانه‌ی نکروز و یا التهاب بافت عضلانی عضله قلب میباشد و افزایش میزان آن با عواقب بعدی در بیمار رابطه دارد.
از بین پروتئینهای واکنشگر، اندازه‌گیری CRP بعلت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به مجرد بهبودی، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی است. پروتئین واکنشگر C ، یک واکنش دهندهی مرحله حاد است که مقادیر آن به سرعت در پاسخ به التهاب در جریان خون افزایش می‌یابد (آلبرت و همکاران، 1999). همچنین CRP نشانگر غیرتخصصی التهاب است و در بیماریزایی بیماری‌های التهابی مزمن مانند بیماری‌های قلبی - عروقی، دیابت و سرطان نقش دارد (هایدر و همکاران، 2009). یکی از مهمترین محرک‌های تولید CRP، چاقی است (ریتناکاران و همکاران، 2003; شرنوف و همکاران، 2009). بسیاری از پژوهشگرانCRP و IL- 6 را از نشانگرهای بروز مقاومت به انسولین و از عوامل درگیر در بروز آن معرفی کرده‌اند (کیم و همکاران، 2009).
2-2-5 شدت تمرینشدت تمرین دارای سه سطح مختلف میباشد: شدت پایین، شدت متوسط و شدت بالا.
سطوح شدت تمرین، مرحله و درجه تمرین و همچنین میزان کالری که در هر زمان سوخته میشود را مشخص میکند. تشخیص و تعریف شدت تمرین به ما کمک خواهد کرد، تا نوع تمرینی را که باید انجام دهیم، مشخص کنیم.
2-2-5-1 شدت پایین
برای تمرین در شدت پایین، ضربان قلب هدف باید 50-65 درصد از ضربان قلب بیشینه باشد. برای محاسبه ضربان قلب بیشینه شما، سن خود را از عدد 220 کم کنید. برای مثال، اگر شما 30 سال سن دارید، ضربان قلب بیشینه شما 190 میشود. اگر شما تمرینی با 50 درصد ضربان قلب بیشینه انتخاب کنید، میزان ضربان قلب هدف شما 95 ضربه در دقیقه خواهد شد.
با توجه به وزن شما، تمرین با شدت پایین، به طور میانگین 5/2 کالری در هر دقیقه میسوزد.
از جدول پایین استفاده کنید تا میزان کالری مورد نیاز برای تمرین با شدت پایین را تعیین کنید.
جدول2-1 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت پایین
کالری در هر دقیقه وزن شما (پوند)
1 125-100
1 150-126
2 200-151
2 250-201
3 300-251
4 400-301
5 بیشتر از 400
در تمرینی با شدت پایین، پیشنهاد میشود حداقل 20 دقیقه در روز، و به مدت 3-4 روز در هفته در تمرین شرکت کنید. از تمرینات با شدت پایین میتوان به باغبانی، کارهای داخل منزل، راه رفتن، نقاشی کشیدن و شستن ماشین اشاره کرد (اووینگ میلز،2007).
2-2-5-2 شدت متوسط
در تمرین با شدتهای متوسط، گروه عضلانی بزرگ (مثل پشتی و سینه ای و...) درگیر میشوند. در تمرین با شدت متوسط، شرکت کننده در 65-75 درصد حداکثر ضربان قلب خود کار میکند. در یک تمرین با شدت متوسط، شما باید بین 143-123 ضربه در هر دقیقه تمرین کنید. در این تمرین به طور میانگین 5/7 کالری در هر دقیقه نسبت به وزن بدن سوخته میشود. از جدول زیر استفاده کنید تا میزان کالری که در تمرین متوسط سوخته خواهد شد را مشخص کنید (اووینگ میلز،2007).
جدول2-2 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت متوسط
کالری در هردقیقه وزن شما (پوند)
3 125-100
5 150-126
7 200-151
8 250-201
9 300-251
10 400-301
11 بیشتر از 400
تمرین با شدت متوسط، از بروز بیماری قلبی جلوگیری میکند، فشار خون را کاهش میدهد، خطر دیابت را کم میکند و باعث بهبودی بیماریهای روانی میشود.
این نوع از تمرین، حداقل 3 تا 4 روز در هفته و در هر روز 15-20 دقیقه انجام میشود. از جمله تمرینات با شدت متوسط میتوان به راه رفتن سریع، دوچرخه سواری، ورزشهایی مثل تنیس، بسکتبال، شنا، رقص و پیاده روی اشاره کرد (اووینگ میلز،2007).
2-2-5-3 شدت بالا
این تمرین برای شروع کردن یک برنامه تمرینی با شدت متوسط مناسب نیست؛ بلکه به افرادی توصیه میشود که به طور همیشگی تمرین و ورزش میکنند. در تمرین با شدت بالا افراد با 75-85 درصد حداکثر ضربان قلبشان فعالیت میکنند.
جدول2-3 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت بالا
کالری در هر دقیقه وزن شما (پوند)
7 125-100
9 150-126
12 200-151
14 250-201
16 300-251
20 400-301
22 بیشتر از 400
در این شدت، فعالیت فرد بین 162-143 ضربه در هر دقیقه میباشد. شدت بالای تمرین به طور میانگین، 3/14 کالری در هر دقیقه با توجه به وزن بدن، مصرف میشود. برای درک میزان کالری که در این تمرین سوخته میشود، به جدول فوق مراجعه کنید.
از جمله تمرینات با شدت بالا میتوان به دویدن، بالا رفتن سریع از پله، ایروبیک با شدت زیاد، فعالیتهای چرخشی، پرش از روی طناب و تمرینات قدرتی اشاره کرد (اووینگ میلز،2007).
2-3 پیشینه تحقیق2-3-1 تحقیقات داخلیامین محمدی دمیه و همکاران (1389) در تحقیق خود از 28 مرد میانسال سالم با میانگین سنی 7/4± 3/38 سال استفاده کردند، برنامه تمرینی شامل تمرینات قدرتی به مدت 8 هفته با 65 تا80 درصد یک تکرار بیشینه، 12-8 تکرار، 4-2 نوبت و سه جلسه در هفته و تمرینات استقامتی نیز به مدت 8 هفته با شدت 80-65 درصد ضربان قلب بیشینه، به مدت 34-20 دقیقه و سه جلسه در هفته بود. نتایج تحقیق اخیر، کاهش غلظت ویسفاتین پلاسما در مردان میانسال به واسطه کاهش تودهی چربی به دنبال 8 هفته تمرین قدرتی و استقامتی نشان داد.
گرزی و همکاران (1390) تاثیر ۱۰ هفته تمرین موازی، قدرتی و استقامتی بر شاخصهای هورمونی، لیپیدی و التهابی را در مردان تمرین نکرده مورد بررسی قرار دادند و تغییر معنیداری را در سطوح TNF-α مشاهده نکردند.
تقیان و همکاران (1389) تاثیر یک جلسه تمرین زیربیشینه را بر سطوح TNF-α و IL-6 در زنان چاق و طبیعی مورد بررسی قرار دادند که سطوح IL-6 در هر دو گروه افزایش یافت و سطوح TNF-α فقط در زنان چاق با افزایش همراه بود
عزیزی و همکاران (1389) اثر مکمل های ویتامینی معدنی بر فشار اکسایشی و پاسخ تومور نکروز آلفا را در یک دوره تمرین سنگین شنا بر روی دختران شناگر نخبه مورد بررسی قرار دادند و نتیجه مشاهده شده آنها کاهش تولید سایتوکین های پیش التهابی نظیر TNF-αرا پس از مصرف مکمل ها به همراه داشته است.
عباسی قنبری نیاکی و همکاران (2010) اثر تمرینات تکراری کوتاه مدت با شدت زیاد را بررسی کردند. آزمودنیها که شامل 6 مرد جوان سالم (سن 3/2±8/22، وزن 3/2±5/78) بودند، تمرینات تکراری دو سرعت (7 ست با تکرار m 35×6 و یک دقیقه استراحت بین ست ها) را انجام میدادند. نتایج نشان داد که تغییرات سطح ویسفاتین پلاسما بلافاصله پس از تمرین، افزایش معناداری پیدا کرد.
مقرنسی و همکاران (1387) تغیرات سایتوکینهای پیش التهابی و عامل فعالیت عروقی را پس 12 هفته تمرینات استقامتی منظم مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه دست یافتند که تمرینات استقامتی منظم باعث کاهش معنی داری در سطوح پلاسمایی تومور نکروز آلفا میگردد.
ثاقب جو و همکاران(1389)، در تحقیقی بر روی 38 زن دارای اضافه وزن نشان دادند که تمرین مقاومتی همراه با تغییر در ترکیب بدن و کاهش وزن، منجر به کاهش سطح ویسفاتین پلاسما می شود. این تحقیق بر روی 38 زن داوطلب دارای اضافه وزن انجام شد. آزمودنی ها به سه گروه تمرین هوازی(14n=)، تمرین مقاومتی(14n=) و کنترل(10n=) تقسیم شدند. برنامه تمرین هوازی 4 روز در هفته با شدت 85-80% ضربان قلب ذخیره و مدت 50 دقیقه در هرجلسه اجرا گردید و برنامه تمرین مقاومتی شامل 3 دایره و هر دایره 9 ایستگاه به مدت 30 دقیقه با شدت 70-60% یک تکرار بیشینه بود. پروتکل تمرین در هر دو گروه به مدت 8 هفته اجرا شد. نتایج این تحقیق نشان داد که تفاوت معناداری در سطوح ویسفاتین سه گروه وجود دارد و اینکه این کاهش در گروه تمرین مقاومتی نسبت به گروه تمرین هوازی و کنترل بیشتر است. در مجموع، نتایج مطالعه حاضر نشان داد، انجام تمرینات مقاومتی دایره ای منجر به کاهش معنادار سطوح ویسفاتین و انسولین پلاسما شد.
2-3-2 تحقیقات خارجیمشخص شده است که بیان ژن ویسفاتین پس از انجام یک مرحله فعالیت هوازی وامانده ساز افزایش مییابد و تا 24 ساعت پس از آن نیز همچنان بالا است. از طرف دیگر کاهش و عدم تغییر سطح ویسفاتین پلاسما پس از فعالیت هوازی نیز گزارش شده است (فریدی لاند و همکاران،2007؛ هایدر و همکاران، 2006؛ هاس و همکاران،2009 ؛ سیکونو جی و همکاران، 2009).
نتایج مطالعات بر روی مردان سالم لاغر نشان میدهد غلظت ویسفاتین در حال گردش به وسیلهی گلوکز افزایش مییابد و توسط ترشح انسولین کاهش مییابد (هایدر و همکاران،2006).
جنیفر آن و همکاران (2008)، در تحقیقی تاثیر تمرین بر ویسفاتین و متغیرهای مربوط به چاقی را در آزمودنیهای 75-50 ساله با kg/m2 37BMI≤، بی تحرک (فعالیت کمتر از 20 دقیقه و کمتر یا مساوی 2 مرتبه در هفته)، غیر دیابتی و غیر سیگاری را بررسی کرد. 67 نفر به عنوان نمونه های تحقیق انتخاب شدند و به دو گروه تحمل گلوکز آسیب دیده (22 نفر: 14 مرد و 8 زن) و گروه تحمل گلوکز طبیعی (45 نفر: 21 مرد و 24 زن) تقسیم شدند. از آزمودنیها قبل از اجرای برنامه تمرین نمونه خون و اندازه گیریهای مربوطه انجام شد. آزمودنی ها جهت آمادگی و سازگار شدن با تمرین به مدت یک هفته ( سه مرتبه در هفته، شدت 50% ضربان قلب ذخیره و 20 دقیقه هر جلسه) قبل از شروع تمرین هوازی، تمرین کردند. مدت تمرین در هر هفته 5 دقیقه اضافه شد تا به 40 دقیقه رسید. سپس شدت تمرین به طور تدریجی هر هفته 5% اضافه شد تا به 70% ضربان قلب ذخیره رسید. تمرین به مدت 24 هفته انجام شد. 36-24 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین از آزمودنیها اندازه گیریهای مربوطه و نمونههای خونی گرفته شد. پس از تجزیه و تحلیل اطلاعات بدست آمده مشخص شد که در هر دو گروه ویسفاتین پس از 24 هفته مداخله تمرین افزایش معناداری داشته است.
تمرینات بدنی بعنوان محرک متابولیکی و عصبی هورمونی عمل کرده که باعث بسیج چربیها برای تولید انرژی و پایهای برای درمان دیابت و چاقی میگردد (کویل 2000؛ کینز 2006؛ هاکنی 2006).
فریدلاند-لارسن و همکاران (2007)، بیان mRNA ویسفاتین را در 15 مرد سالم، تقریبا 25 ساله، با BMI تقریبا kg/m2 25 را بررسی کرده اند. 15 مرد به گروه تمرین(8n=) و گروه کنترل (7=n) تقسیم شدند. گروه تمرینی روی یک دوچرخه کارسنج به مدت 3 ساعت در 60% حداکثر اکسیژن مصرفی ( VO2max) رکاب زنی کردند و سپس 6 ساعت تحت ریکاوری قرار گرفتند. در مقابل گروه کنترل به مدت 9 ساعت استراحت کردند. محققان دریافتند که در مقایسه با گروه کنترل و حد پایه، بیانmRNA ویسفاتین بافت چربی شکمی افزایش سه برابری در پاسخ به تمرین داشت، با افزایش های معناداری در نقطه های زمانی 3 ، 4 ، 5 و 6 ساعت پس از تمرین. با این وجود بیان mRNA ویسفاتین عضله اسکلتی و سطوح ویسفاتین پلاسما تغییر معناداری با تمرین تک جلسه ای نداشت.
فوکوهارا و همکاران (2005) نشان دادند که ویسفاتین درمانی، تاثیری بر کاهش مقاومت بر انسولین ندارد، اما موجب بهبود حساسیت به انسولین، سطح گلوکز و انسولین در موشهای دیابتی میشود.
دانگ ایل سئو و همکاران (2011) تحقیقی با عنوان تاثیر 12 هفته برنامه ترکیبی بر ویسفاتین و عوامل سندرم متابولیک در زنان میانسال چاق انجام دادند. نتایج تحقیق اخیر نشان داد تغییرات معناداری در ترکیب بدن و عوامل سندرم متابولیک و کاهش سطوح ویسفاتین پلاسما رخ میدهد.
جاکوب هاس (2009) تحقیقی انجام دادند تا ارتباط ویسفاتین کاهش یافته بعد از تمرین با بهبود تحمل گلوکز را مشخص کنند. نتایج بدست آمده حاکی از آن بود که تمرینات ایجادکنندهی کاهش ویسفاتین پلاسما همسو با نتایج کاهش وزن و تغییرات ترکیب بدن است.
جان جی و همکاران (2008) در تحقیقی بر روی بیماران دیابتی و چاق 15 تا 30 ساله نشان داد که ویسفاتین پلاسما بعد از مداخله تمرینی در هر دو گروه بیماران چاق و دیابتی کاهش یافت. آزمودنیهای تحقیق را بیماران دیابتی (8=n) با میانگین سنی 8/0±6/25 سال و چاق (14=n) با میانگین سنی 9/0±6/24 سال، تشکیل میدادند. در این تحقیق قبل از انجام تمرین، آزمودنیها تست تحمل گلوکز و آزمایش سطوح گلوکز و انسولین ناشتا را انجام دادند. برنامه تمرین شامل 12 هفته تمرین و یک جلسه در هفته با 75% VO2max و نظارت یک فیزیولوژیست ورزشی بود. بعد از تمرین ویسفاتین به طور بیشتری در بیماران دیابتی کاهش یافت (019/0>p). در بیماران دیابتی ویسفاتین به طور معناداری با درصد چربی بدن و لیپوپروتئین با چگالی بالا(HDL) بعد از تمرین، همبسته بود.
یانگ چنگ چانگ و همکاران (2009) در تحقیق خود بر روی 53 فرد غیر دیابتی تایوانی دریافتند در بافتهای چربی انسان، ارتباط قوی بین ویسفاتین و بیان ژن TNF-α وجود دارد.
آداموپلوس و همکاران (2001) تأثیر 12 هفته تمرینات ورزشی بر روی شاخص‌های التهابی محیطی در بیماران مزمن ناتوانی قلبی را مورد مطالعه قرار دادند که برنامه‌های تمرینی روزانه آن‌ها شامل 30 دقیقه رکاب زدن بر روی دوچرخه کارسنج با 70 تا 80% ضربان قلب که 5 روز در هفته بوده و با کاهش معنی‌دار عوامل التهابی محیطی نظیر TNFα و افزایش حداکثر اکسیژن مصرفی در بیماران همراه بود. تحقیقات بقرآبادی و همکاران (1388) نشان داد که تمرینات هوازی 8 هفته‌ای بر میزان TNFα و لپتین در افراد چاق و لاغر اثر گذار بوده است و براساس نتایج به دست آمده میزان لپتین در این افراد کاهش می یابد. ولی اثرات بر روی TNFα در دو گروه متفاوت بوده است. این تحقیق نشان داده که تغییرات می‌تواند نتایج متفاوتی بر روی سوخت و ساز و فعالیت ایمنی در افراد گروه چاق و لاغر داشته باشد.
فرییر و همکاران (2004) در طی هشت هفته و در طول سه جلسه در هفته و به مدت زمان 30 دقیقه تمرینات هوازی را بر روی افرادی با وزن بالا انجام دادند که این افراد را 6 مرد و 14زن تشکیل می دادند. و در نتیجه این تحقیق با کاهش معنی دار TNFα مواجه شدند.
تومپانکس و همکاران (2009) تآثیر مصرف مکمل های آنتی اکسیدانی بر تولید سایتو کینها را پس از فعالیت و هنگام استراحت مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه رسیدند که آنتی اکسیدانها اثر متفاوتی بر تومور نکروز آلفا حاصل از منوسیت ها دارند و می توان گفت :به طور کلی تمایل به افزایش تولید سایتوکین ها دارند.
چوی و همکاران (2007)، تاثیر برنامه هوازی و مقاومتی بر سطوح ویسفاتین پلاسما در زنان غیر دیابتی کره ای ارزیابی کردند. زنان چاق یا اضافه وزن سالم (48=N) 55-30 ساله برای تحقیق به کار گرفته شدند. شرکت کنندگان مجبور به بی تحرکی بودند ( کمتر از 20 دقیقه و دو جلسه در هفته) و نمی‌توانستند معاینه آزمایشی منجر به تغییر در درمان را انجام دهند . برنامه تمرینی شامل تقریبا 45 دقیقه تمرین هوازی و تقریبا 20 دقیقه تمرین مقاومتی بود و 5 جلسه در هفته انجام می شد. در ابتدا، زنان چاق سطوح ویسفاتین بالاتری از زنان اضافه وزن داشتند. به علاوه، سطوح ویسفاتین پلاسما با وزن بدن، BMI و محیط کمر در تحلیل رگرسیون ساده و BMI در تحلیل رگرسیون چندگانه مرتبط بود. بعد از 12 هفته برنامه تمرینی، شرکت کنندگان 5-4 کیلوگرم وزن از دست دادند،BMI ،محیط کمر، فشار خون، درصد چربی بدن، گلوکز ناشتا و سطوح ویسفاتین کاهش یافت. بنابراین یک برنامه ترکیبی هوازی و مقاومتی با کاهش وزن معنی دار، سطوح ویسفاتین پلاسما را کاهش می‌دهد و گلوکز و متغیرهای مرتبط با چاقی را در زنان چاق یا اضافه وزن سالم کره ای را بهبود می دهد. همچنین در مطالعهای که کورات سی ای و همکاران (2006) انجام دادند نشان داد ویسفاتین به طور برجستهای از ماکروفاژها بیشتر از آدیپوسیتهای بافت چربی ترشح میشود. ویسفاتین بیان ژنهای التهابی (TNF-α،IL-6 و IL-8) را در مونوسیتها افزایش میدهد (دال تی بی و همکاران،2007؛ موسچن آر و همکاران، 2007). به علاوه برسو ان و همکاران (2008) نشان دادند که بازداری دارویی ویسفاتین، ترشح سیتوکینهای التهابی از جمله TNF-α،IL-6 و IL-1 را هم در آزمایشگاه و هم شرایط طبیعی کاهش میدهد. این یافتهها نشان میدهد که ویسفاتین یک نشانگر پیش التهابی ساکن ماکروفاژها در بافت چربی انسانی است، که مشخص ساختن این مطلب نیاز به تحقیقات بیشتری در این زمینه دارد.
2-4 نتیجهگیریاز این رو با توجه به تحقیقات انجام گرفته بر روی ویسفاتین، TNF-α و IL-6 به نظر میرسد که پاسخ بافتهای هدف به دنبال فعالیت ورزشی برای ترشح این آدیپوسایتوکینها متفاوت است و نشان میدهد که نوع فعالیتهای ورزشی، شدت، مدت و یا حتی تفاوت در افراد مورد بررسی، نتایج متفاوتی را به همراه دارد. بنابراین محققان این پژوهش به دنبال تعیین تاثیر هشت هفته فعالیت بیهوازی شدید بر روی این آدیپوسایتوکینها هستند.
فصل سوم
روش تحقیق3-1 مقدمهدر این فصل روش شناسی تحقیق ارائه می‌گردد. موضوعاتی که در این فصل مطرح می‌شود، عبارتند از: جامعه و نمونه آماری، روش تحقیق، متغیرهای تحقیق، ابزار و وسایل اندازه گیری، طرح تحقیق، محیط آزمایشگاه و تغذیه، برنامه آشنایی با فعالیت نوارگردان، پروتکل تمرین (هشت هفته برنامه تمرینی با شدت‌های متوسط و زیاد)، روش اندازه گیری متغیرهای وابسته، روش‌های آماری و ملاحظات اخلاقی می‌باشد.
3-2 روش تحقیقاین مطالعه از نوع تجربی میباشد، چرا که تحقیق بر روی موشهای هم سن و هم جنس در محیط آزمایشگاهی تحت کنترل انجام میشود.
3-3 متغیرهامتغیرها در این تحقیق به سه قسمت تقسیم می شوند:
3-3-1 متغیر مستقل
در این تحقیق متغیر مستقل، تمرینات شدید بیهوازی میباشد که تاثیر آن بر روی متغیرهای وابسته مورد بررسی قرار گرفت.
3-3-2 متغیرهای وابستهمتغیرهای وابسته در این تحقیق ویسفاتین، اینترلوکین-6 (IL-6) و فاکتور نکروزی تومور آلفا (TNF-α) پلاسما بود.
3-3-3 متغیرهای مداخله گر و نحوهی کنترل آنها3-3-3-1 متغیرهای مداخلهگر قابل کنترل:
جنسیت: یکی از محدودیتهایی که در این تحقیق مورد کنترل قرار گرفت جنسیت بود، به همین دلیل تمامی آزمودنیها از میان موشهای ماده انتخاب شدند.
سن: یکی دیگر از محدودیتهایی است که در این تحقیق مورد کنترل قرار گرفت، سن بود. آزمودنیها دارای سن یکسان (2 ماه) بودند.
وزن: از دیگر محدودیتهایی است که در این تحقیق مورد کنترل قرار گرفت، وزن بود. وزن آزمودنی ها یکسان (10±220) بود.
زمان انجام برنامه تمرینی: برنامه تمرینی و اندازهگیری متغیرهای دیگر تحقیق همگی در صبح انجام شد.
تغذیه آزمودنی: حیوانات به آب و بستههای مواد غذایی موشها که به صورت استاندارد تهیه شده بودند و حاوی دانههای جویدنی شامل کلسیم و فسفر میباشند دسترسی آزاد داشتند.
محیط زندگی: هر گروه از موشها در قفسهای جداگانه به صورت 12 ساعت روشنایی و 12 ساعت تاریکی با دمای2±23 درجه سانتیگراد و رطوبت 2± 50% نگهداری شدند.
3-3-3-2 متغیر مداخله گر غیر قابل کنترل:
استرس ناشی از دستگاه نوارگردان
3-4 جامعه آماری، نمونه و روش نمونه گیریجامعه آماری این تحقیق را موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی موجود در آزمایشگاه مرکز تحقیقات حیوانی دانشگاه علوم پزشکی شیراز تشکیل میدهد.
آزمودنیهای این تحقیق، شامل 45 سر موش ماده نژاد اسپراگوداولی موجود در آزمایشگاه مرکز تحقیقات حیوانی دانشگاه علوم پزشکی شیراز با سن 2 ماه و وزن 10±220 گرم میباشد، که به طور تصادفی به سه گروه پیش آزمون، کنترل و تمرین بیهوازی شدید تقسیم شدند.
3-5 ابزار اندازهگیریدستگاه تردمیل مخصوص موشها ساخت ایران جهت انجام برنامه تمرینی
ترازو دیجیتال جهت وزن کردن موشها ساخت ایران
کیت مخصوص ویسفاتین، اینترلوکین-6 (IL-6)و فاکتور نکروزی تومور آلفا (TNF-α)، ساخت کمپانی کازوبایو چین)
3-6 روش اجرابرای جمع آوری اطلاعات فیزیولوژیکی، وزن موشها اندازهگیری و ثبت گردید. برای اندازهگیری فاکتورهای خونی (ویسفاتین، اینترلوکین-6 (IL-6) و فاکتور نکروزی تومور آلفا (TNF-α)، نمونههای خونی گرفته شد که هر کدام از این متغیرهای وابسته با استفاده از کیت مخصوص خود اندازهگیری شد. تمام نمونههای خونی برای اندازهگیری در یک زمان از موشها گرفته شد.
در ابتدا به مدت سه هفته موشها تحت شرایط تغذیهای مشخص جهت رسیدن به وزن مورد نظر قرار گرفتند. موشها به سه گروه پیش آزمون، کنترل و تمرینات شدید تقسیم شدند. گروه تمرینی پس از انتقال به محیط آزمایشگاه، جهت تطابق با محیط جدید و آشنایی با نوارگردان طی سه جلسه در یک هفته (هفتۀ اول)، با سرعت 20 متر در دقیقه، مدت زمان 15 ثانیه و شیب صفر درجه (چهار تکرار) روی تردمیل به تمرین پرداختند و پس از آن به مدت 8 هفته تمرین با شدت بالا را انجام دادند. این تمرین 5 بار در هفته انجام شد. در هفته اول موشها روی تردمیل به مدت 15 دقیقه فعالیت ورزشی انجام دادند. سرعت دویدن در شروع کار 5 متر بر دقیقه و شیب آن صفر درجه بود. مدت، سرعت و شیب برنامه تمرینی در طول دوره تمرین به صورت فزاینده افزایش یافت، به طوری که در آخر دوره، مدت زمان آن به 75 دقیقه و سرعت آن به 25 متر بر دقیقه و شیب آن به 15 درجه رسید (کانینگهام، 2006)
جدول3-1 برنامه تمرینی بیهوازی شدید
جلسات تمرین تعداد ستها سرعت
(دقیقه/متر) شیب(درجهْ) مدت هر ست(ثانیه) استراحت بین هر ست(دقیقه)
6-1 3 24 5 30 1
8-7 4 24 5 30 1
12-9 4 27 10 30 1
16-13 5 27 10 30 1
18-17 5 30 15 30 1
24-19 6 30 15 30 1
3-7 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات برای تجزیه و تحلیل داده ها از آمار توصیفی و استنباطی استفاده شد. از آزمون کلموگروف- اسمیرنوف برای تعیین طبیعی بودن نحوه توزیع داده ها استفاده شد. همچنین از آزمون آماری پارامتریک شامل آزمون آنالیز تحلیل واریانس (ANOVA) به منظور بررسی تفاوت های بین گروهی هریک از شاخص ها در سطح 05/0 p≤ استفاده شد. به علاوه از آزمون تعقیبی Tukey نیز برای تعیین این موضوع که تغییرات به دست آمده از آزمونهای فوق در کدام گروه و یا شاخص معنادار است، استفاده شد. از طرف دیگر برای تعیین ارتباط بین متغیرهای وابسته پژوهش، از ضریب همبستگی پیرسون استفاده شد. کلیه نمودارها نیز به وسیله نرم افزار Graphpad Prism رسم گردید و تجزیه و تحلیل دادهها هم با استفاده از نرم‌افزار نسخه 16Spss صورت گرفت.
3-8- ملاحظات اخلاقیانتخاب حیوانات، آزمایش خون و روش کشتن آنان، همگی بر اساس کمیته مراقبت از حیوانات ایران و طبق قوانین اخلاقی دانشکده دامپزشکی دانشگاه شیراز انجام گردید. تمام حیوانات تحت نظر مرکز مراقبت از حیوانات دانشگاه شیراز قرار داشتند و برنامه‌ی بی‌هوش کردن حیوانات و خون گیری برای همه‌ی آن‌ها یکسان بود.
فصل چهارم
*****
4-1 مقدمههدف این فصل، تجزیه و تحلیل دادههای گردآوری شده بر اساس اهداف و روش شناسی تحقیق میباشد. هنگامی که حجم قابل توجهی از اطلاعات کمی برای تفسیر دادهها گردآوری میشوند، ابتدا لازم است آنها به صورتی سازمانبندی و خلاصه شوند که به روشنی قابل فهم و انتقال باشند. لذا یافتههای حاصل از این تحقیقات در دو بخش توصیفی و استنباطی ارائه شده است. در بخش توصیفی به بررسی وضعیت موجود متغیرهای تحقیق پرداخته و از مشخصههای آماری چون انحراف استاندارد، میانگین و مقادیر کمینه و بیشینه استفاده شده است. در بخش تحلیلی نیز به بررسی روابط میان متغیرهای تحقیق پرداخته و از روشهای آمار استنباطی همچون آزمونهای بیان تفاوت استفاده گردیده است.
4-2- یافتههای توصیفی
در جدول 4-1 مقادیر میانگین، انحراف استاندار، کمینه و بیشینه فاکتورهای وابسته ویسفاتین، فاکتور نکروزی تومور آلفا و اینترلوکین 6 نشان داده شده است
جدول 4- 1: یافتههای توصیفی ویسفاتین، فاکتور نکروزی تومور آلفا
و اینترلوکین 6 در سه گروه‌ پیش آزمون، کنترل و تمرینمتغیر گروه میانگین انحراف استاندارد کمینه بیشینه تعداد
ویسفاتین (نانوگرم/ میلی لیتر) پیش آزمون 058/0 0040/0 050/0 064/0 15
کنترل 052/0 0038/0 046/0 058/0 15
تمرین 052/0 0042/0 045/0 059/0 15
TNF-α (پیکوگرم بر میلی لیتر)
پیش آزمون 41/7 59/5 1/0 2/18 15
کنترل 02/28 38/16 7/6 50/66 15
تمرین 22/10 38/9 1/0 38 15
IL-6 (پیکوگرم بر میلی لیتر) پیش آزمون 06/134 15/22 79 7/173 15
کنترل 78/137 72/21 90 2/167 15
تمرین 63/111 02/27 6/71 9/176 15
وزن آزمودنی ها (گرم) پیش آزمون 13/232 36/14 209 251 15
کنترل 67/263 95/13 245 305 15
تمرین 2/208 13/23 163 255 15
همانگونه که در جدول 4-1 ملاحظه میکنید میانگین ویسفاتین در گروه تمرین 052/0 (نانوگرم/ میلی لیتر) نسبت به گروه پیش آزمون 058/0 (نانوگرم/ میلی لیتر) کاهش مییابد اما نسبت به گروه کنترل 052/0 (نانوگرم/ میلی لیتر) تغییری مشاهده نمیشود. میانگین فاکتور نکروزی تومور آلفا (TNF-α) در گروه تمرین 22/10 (پیکوگرم بر میلی لیتر) می باشد که در مقایسه با گروه پیش آزمون اندکی افزایش 41/7 (پیکوگرم بر میلی لیتر) اما در مقایسه با گروه کنترل 02/28 (پیکوگرم بر میلی لیتر) کاهش یافته است. همچنین با توجه با جدول مشخص میگردد که سطوح اینترلوکین-6 در گروه تمرین برابر با 63/111 (پیکوگرم بر میلی لیتر) و در گروه پیش آزمون برابر با 06/134 (پیکوگرم بر میلی لیتر) میباشد، که نشان از پایینتر بودن میزان این اینترلوکین نسبت به گروه کنترل 78/137 (پیکوگرم بر میلی لیتر) دارد. در نهایت وزن آزمودنیها نیز در گروه تمرین 2/208 (گرم) میباشد که در مقایسه با گروه پیش آزمون 13/232 (گرم) و گروه کنترل 67/263 (گرم) کاهش یافته است.
4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش4-3-1- آزمون سوال اولآیا تمرینات بی هوازی شدید، تاثیر معناداری بر سطوح ویسفاتین پلاسما در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟
با توجه به جدول 4-2، مقدار آماره آزمون(F)، 678/11 و سطح معناداری آزمون 001/0 میباشد. از آنجا که احتمال معناداری 001/0، کمتر از 05/0 است بنابراین متغیر مستقل تاثیر معناداری بر ویسفاتین دارد و نشان میدهد سطوح ویسفاتین در بین گروههای مختلف، متفاوت است. از اینرو مشخص میگردد تمرینات بی هوازی شدید باعث تغییرات سطوح ویسفاتین پلاسما در موشهای ماده میشود. آزمون تعقیبی Tukey نشان داد که این تفاوت در بین گروه تمرینی و پیش آزمون معنیدار (001/0p=) و بین گروه تمرینی و کنترل غیرمعنیدار (972/0p=) است و به طور متوسط کمترین میانگین متعلق به گروه تمرینی 22/4±67/51 (نانوگرم/ میلی لیتر) و بیشترین مقدار مربوط به گروه پیش آزمون 4±58 (نانوگرم/ میلی لیتر) بود (نمودار 4-1).
جدول 4- 2: آزمون آماری بین گروهی ویسفاتین در بین گروه‌هامتغیر آماره
مجموع مربعات درجه آزادی مربع میانگین F ارزش P مقدار
ویسفاتین 111/381 2 556/190 678/11 001/0
در نمودار 4-1 میانگین و انحراف استاندارد ویسفاتین در بین گروهها آورده شده است.
نمودار 4- 1: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد ویسفاتین در بین گروهها4-3-2- آزمون سوال دومآیا تمرینات شدید بی هوازی تاثیر معناداری بر سطوح IL-6 پلاسما در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟با توجه به جدول 4-3، مقدار آماره آزمون(F)، 31/5 و سطح معناداری آزمون 009/0 میباشد. از آنجا که احتمال معناداری 009/0، کمتر از 05/0 است بنابراین متغیر مستقل تاثیر معناداری بر اینترلوکین-6 دارد و نشان میدهد سطوح اینترلوکین در بین گروههای مختلف، متفاوت است. از اینرو مشخص میگردد تمرینات بیهوازی شدید باعث تغییرات سطوح اینترلوکین پلاسما در موشهای ماده میشود. آزمون تعقیبی Tukey نشان داد که این تفاوت در بین گروه تمرینی و پیش آزمون (035/0p=) و گروه تمرینی و کنترل (012/0p=) معنیدار است و به طور متوسط کمترین میانگین متعلق به گروه تمرینی 02/27±633/111 (پیکوگرم بر میلی لیتر) بود (نمودار 4-2).

راهبری نوشته‌ها

پژوهش user7-146

پژوهش user7-213

دسته‌بندی نشده

No description. Please update your profile.

LEAVE COMMENT

لغو پاسخ