بانک پایان نامه های روانشناسی
بانک پایان نامه های ارشد - رشته روانشناسی - پایان نامه روانشناسی بالینی,پایان نامه روانشناسی عمومی,پایان نامه روانشناسی بالینی,پایان نامه روانشناسی کودکان,پایان نامه روانشناسی استثنائی-با فرمت ورد - متن کامل-بانک پایان نامه های روانشناسی
بانک پایان نامه های ارشد - رشته روانشناسی - پایان نامه روانشناسی بالینی,پایان نامه روانشناسی عمومی,پایان نامه روانشناسی بالینی,پایان نامه روانشناسی کودکان,پایان نامه روانشناسی استثنائی-با فرمت ورد - متن کامل-پژوهش user7-175
3-1 مقدمه413-2 روش پژوهش413-3 جامعه آماری، نمونه آماری و روش نمونهگیری.................................................................41 عنوان صفحه3-4 متغیرهای پژوهش42 3-4-1 متغیرهای مستقل42 3-4-2 متغیرهای وابسته42 3-4-3 محدودیت‌های غیرقابل کنترل42 3-4-4 متغیرهای قابل کنترل433-5 تعریف عملیاتی متغیرها43 3-5-1فعالیت ایزومتریک433-5-2 زنان غیر ورزشکار....................................................................................................................433-5-3 بیماری پرفشارخونی...............................................................................................................433-6 ابزار […]
سایت دانلود پژوهش ها و منابع علمی
سایت دانلود پژوهش ها و منابع علمی دانشگاهی فنی تخصصی همه رشته ها – این سایت صرفا جهت کمک به گردآوری داده ها برای نگارش پژوهش های علمی و صرفه جویی در وقت پژوهشگران راه اندازی شده است
پژوهش user7-175
پژوهش user7-175
- By - پژوهش
- دسته‌بندی نشده
- تیر 19, 1396
- 0
پژوهش user7-175
5-1 مقدمه.................................................................................................................................................57
5-2 خلاصه تحقیق .................................................................................................................................57
5-3 بحث و بررسی...................................................................................................................................59
5-3-1 تاثیر فعالیت ورزشی بر FMD و فشارخون......................................................................59
عنوان صفحه
5-4 نتیجه گیری..............................................................................................................................74
5-5 محدودیت ها ....................................................................................................................................75
5-6 پیشنهادات ........................................................................................................................................75
5-6-1 پیشنهادهای کاربردی...........................................................................................................75
5-6-2 پیشنهادهای پژوهشی...........................................................................................................76
فهرست منابع
منابع فارسی................................................................................................................................................77
منابع انگلیسی ...........................................................................................................................................78
فهرست جدول‌ها
عنوان صفحه
جدول 1-1 طبقه بندی فشارخون.............................................................................................................6
جدول 3-1: برنامه تمرینات ایزومتریک هندگریپ.............................................................................47
جدول4-1جدول بررسی نوع توزیع داده های مطالعه(خروجی آزمون کلومگرف-اسمیرنف).49
جدول4-2 ویژگیهای توصیفی مربوط به آزمودنی‌ها.........................................................................50
جدول 4-3 آزمون تی وابسته: مقایسه تأثیرتمرینات ایزومتریک هندگریپ بر اتساع عروقی وابسته به جریان خون قبل و بعد از تمرین..........................................................................................51
جدول 4-4 : آزمون تی وابسته: مقایسه تأثیرتمرینات ایزومتریک هندگریپ بر فشارخون سیستولی قبل و بعد از تمرین.................................................................................................................52
جدول 4-5 : آزمون تی وابسته: مقایسه تأثیر تمرینات ایزومتریک هندگریپ بر فشارخون دیاستولی قبل و بعد از تمرین.................................................................................................................54
فهرست تصاویر
عنوان صفحه
تصویر 1-1 عوامل خطرزای قلبی- عروقی و اختلال در عملکرد اندوتلیال رخ میدهد...............7
تصویر 2-1 فاکتورهای موثر بر فشارخون.............................................................................................17
تصویر 2-2 عوارض پرفشارخونی.............................................................................................................22
تصویر 2-3 ساختار عروق خونی..............................................................................................................24
تصویر 2-4 : اندازه گیری FMD با استفاده از دستگاه سونو.........................................................30
تصویر 2-5 نمایش تنش برشی...............................................................................................................32
فهرست شکل‌ها
عنوان صفحه
شکل 4-1، میانگین و انحراف استاندارد اتساع عروقی وابسته به جریان خون قبل و بعد از تمرین............................................................................................................................................................52
شکل 4-2، میانگین و انحراف استاندارد فشارخون سیستولی قبل و بعد.................................53
شکل 4-3، میانگین و انحراف استاندارد فشارخون دیاستولی قبل و بعد.................................55
فصل اول
مقدمه
اینگونه تخمین زده میشود که پرفشاری خون، 1 بیلیون نفر را در سرتاسر جهان درگیر میکند که این امر با افزایش خطر ابتلا به بیماریهای قلبی- عروقی(CVD) و بالارفتن مرگ و میر مخصوصا در افراد مسن همراه است و به درستی ثابت شده است که با پیشرفت سن، فشارخون افزایش پیدا میکند. (رافائل داس ریس و همکاران،2013). در ایالت متحده آمریکا، حدود 9/77 میلیون نفر بزرگسال مبتلا به پرفشاری خون هستند که طبق آمار سازمان بررسی ارزیابی تغذیه و سلامت ملی (NHANES) در سال 2007، 5/81 درصد از این افراد از بیماری خود، اطلاع دارند، 9/74 درصد تحت درمان هستند، 5/52 درصد تحت کنترل هستند و 5/47 درصد نیز تحت کنترل نمی‌باشند. پیش بینی‌ها نشان می‌دهند که پرفشاری خون از سال 2013 تا سال 2030، 2/7 درصد افزایش خواهد داشت (انجمن قلب آمریکا ،2013).
پرفشاری خون نقش برجسته‌ای را در جهان، در تمام علل و مرگ و میر بیماریهای قلبی- عروقی ایفا میکند. اصلاح شیوه زندگی، شامل افزایش فعالیت ورزشی برای پیشگیری و درمان پرفشاری خون توصیه میگردد (چری لی و همکاران ،2007).
کاهش فعالیت بدنی و زیاده‌روی در مصرف چربی‌ها، گوشت، شکر، نمک و مصرف دخانیات همراه با زندگی پر استرس در دهه‌های گذشته، بروز بیماریهای عمده‌ی غیرواگیر را در جوامع بشری افزایش داده است. تقریبا دو سوم مرگ و میرها در کشورهای پیشرفته به علت این بیماریها است. و در کشورهای خاورمیانه نیز بیماریهای قلبی– عروقی، بیماریهای مزمن ریوی و دیابت سه علت از شش علت اول مرگ و میر را تشکیل می‌دهند. در ایران نیز این بیماریها از علل عمده‌ی مرگ و میر و ناتوانی به شمار میروند. عوامل خطر بروز این بیماریها، شامل افزایش فشارخون، زیادی چربی‌های خون، اختلالات متابولیسم گلوکز، اضافه وزن و چاقی و مصرف دخانیات میباشد که در کشور ما و به ویژه در شهرهای بزرگ شایع است.
طبق آمار مندرج در سیمای مرگ و میر در 29 استان کشور در سال 1383، ده علت اصلی مرگ و میر در ایران، به ترتیب، بیماریهای قلبی – عروقی، حوادث غیرعمدی، سرطان‌ها، بیماریهای دستگاه تنفس، اختلالات حول تولد، بیماریهای دستگاه گوارش، مجموع حوادث عمومی، بیماریهای دستگاه ادراری و تناسلی، اختلالات غدد و متابولیک و ناهنجاری‌های مادرزادی بوده است. اگر چه بدون شک این رتبه بندی تا سال 2030 در کشور ما نیز تغییر میکند، صحت، دقت و متدولوژی گردآوری آمار کشوری جای تامل دارد (عزیزی،جانقربانی وحاتمی،1389).
در افراد بالغ، فشارخون سیستولی 140 میلیمتر جیوه یا بالاتر و یا فشارخون دیاستولی 90 میلیمتر جیوه یا بالاتر پرفشاری خون محسوب میشود. فشار خون بالا شایعترین عامل بروز نارسایی و سکته مغزی در بسیاری از کشورها و شایعترین عامل ایجاد نارسایی کلیوی است. در حال حاضر داروهای پایین آورنده فشار خون از رایج ترین داروهایی هستند که توسط پزشکان نسخه میشوند با این حال هنوز بیش از نیمی از بیمارانی که فشار خون بالا دارند، درمان نمی‌شوند و فشار خون در بیشتر آنهایی که درمان میشوند در حد مطلوب کنترل نشده است. با این وجود، فشار خون بالا در کشور آمریکا در دهه‌های گذشته کاهش قابل ملاحظه‌ای داشته است که میتواند به علت دقت بیشتر در اندازه‌گیری و تشخیص فشار خون بالا و یا حاصل اقدام‌های وسیع انجام شده در جهت پیشگیری اولیه بیماریهای قلبی – عروقی در این کشور باشد. شیوع پرفشاری خون در کشورهای اروپایی نیز در همین حدود ذکر شده است. مطالعات انجام شده در کشور ایران نیز حاکی از شیوع بالای پرفشاری‌خون است. در آخرین بررسی شهر تهران در طرح قلب سالم (1376)، شیوع فشارخون دیاستولی بالا در محدوده سن 25 تا 65 سال، حدود 23 درصد و فشار خون سیستولی بالا (بدون بالا بودن فشارخون دیاستولی) حدود 10 درصد نشان داده شده است. این آمار لزوم توجه بیشتر به عوامل خطر قلبی – عروقی و اهمیت پیشگیری اولیه را در کشور، بیش از بیش مورد تاکید قرار میدهد (حاتمی،رضوی،اردبیلی،مجلسی،سیدنوزادی و پریزاده، 1383).
به دنبال ایجاد فشارخون، کنترل فشارخون بالا نیز از اهمیت خاصی برخوردار میباشد تا شانس ایجاد عوارض به واسطه فشارخون به حداقل مقدار خود برسد. علیرغم این که پیشگیری و درمان پرفشاری خون مورد توجه قرار گرفته و راهکارهای مشخص برای درمان آن ارائه گردیده که میتوان به در دسترس بودن بیش از صد نوع داروی متفاوت فشار خون که کارایی همگی به اثبات رسیده اشاره کرد، اما همچنان میزانهای گزارش شده برای کنترل فشار خون ناامید کننده است. میزان موفقیت برای کنترل فشار خون در آمریکا تنها 27 درصد بوده که در انگلستان، فرانسه و آلمان حتی از این هم کمتر است. گزارشات پزشکی نشان میدهد که شکست در کنترل فشار خون ریشه در عدم تمکین دارویی دارد. متأسفانه بیشتر تحقیقات به پرس و جو در تمکین دارویی محدود شده اند و یافته‌ها در مورد فرآیند تصمیم گیری در زمینه خودتنظیمی فشار خون توسط بیمار بسیار ناچیز است. واضح است که کنترل فشار خون به درجه معینی از خودتنظیمی نیاز دارد. خودتنظیمی شامل کنترل منظم فشار خون، کاهش نمک مصرفی، عدم مصرف سیگار، انجام ورزش، اجتناب از فشارهای روحی روانی، تغذیه سالم، کاهش وزن و مصرف مرتب دارو طبق تجویز پزشک میباشد (براتی و همکاران،1389).
همانگونه که ذکر شد، ﻳﻜـﻲ از ﻣﻬـﻢﺗـﺮﻳﻦ ﻋﻮاﻣـﻞ ﺧﻄﺮﻧﺎک ﺑﺮای ﺑﻴﻤﺎریﻫﺎی ﻗﻠﺒﻲ- ﻋﺮوﻗﻲ، ﭘﺮﻓﺸﺎریﺧون اﺳﺖ.ﻛــﺎﻫﺶ ﻓــﺸﺎرﺧــــﻮن اﺳـﺘﺮاﺣﺘﻲ در اﻓـﺮاد ﻃﺒﻴﻌﻲ و ﺑﻪ وﻳـﮋه اﻓـﺮاد ﭘﺮﻓـﺸﺎرﺧـﻮنی اﻫﻤﻴـﺖ بسزاﻳﻲ از ﻟﺤـﺎظ ﻛـﺎﻫﺶ ﺧﻄـﺮ ﻣـﺸﻜﻼت ﻗﻠﺒـﻲ - ﻋﺮوﻗـﻲ دارد. ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ورزﺷﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻳﻜﻲ از راﻫﻜﺎرﻫﺎی ﻏﻴﺮ داروﻳﻲ ﺑﺮای ﺟﻠﻮﮔﻴﺮی، ﻛﺎﻫﺶ و درﻣﺎن ﻣﺸﻜﻼت ﻓﺸﺎرﺧﻮن در ﻋﻤﻮم اﻓﺮاد ﺑﺎﺷﺪ (محبی و همکاران، 1388).
اختلال در عملکرد اندوتلیال یکی از عوامل اصلی در پیشرفت آترواسکلروز، پرفشاری‌خون و بیماری عروق کرونری(CAD) محسوب میشود. این مورد در افراد پرخطر مستعد آترواسکلروز و در بیماران پرفشارخونی دیده شده است. همچنین اختلال در عملکرد اندوتلیال یک پیشگوی مهم در خصوص حوادث قلبی- عروقی در طولانی مدت میباشد (این چانگ هانگ و همکاران، 2012)
اندوتلیوم عروق خونی، نقش مهمی را در تنظیم تونیسیته عروق و حفظ هموستاز قلب و عروق بازی می کند. اختلال در عملکرد اندوتلیوم به پاتوژنز آترواسکلروز بیماری های عروقی و حوادث حاد قلبی و عروقی مرتبط است. اتساع ناشی از جریان خون(FMD) به دنبال ترشح نیتریک اکساید (NO) از سلولهای اندوتلیال اتفاق می‌افتد. همچنین اخیرا از FMD برای مطالعه عملکرد اندوتلیال عروق خونی به عنوان یک روش غیرتهاجمی استفاده میشود. علاوه براین گزارش شده است که اختلال در FMD با تجمع عوامل خطر کرونری مرتبط میباشد (جیرو موریگوچی و همکاران،2004)
پرفشاری خون که با اختلال در عملکرد اندوتلیال مرتبط است بیانگر شرایطی است که در آن با کاهش اتساع وابسته به اندوتلیوم و وابسته به نیتریک اکساید روبرو هستیم. تمرینات ایروبیک پویا، احتمالا به علت ایجاد سازگاریهای مرتبط با تمرین در سیستم عروقی (برای مثال افزایش اتساع وابسته به اندوتلیال)، فشارخون استراحتی را در افراد مبتلا به پرفشاری خون و یا افراد بدون فشارخون بالا به طور موثری کاهش میدهد (پسکاتلو و همکاران ، 2004). شواهد اندکی نشان می‌دهند که تمرینات ایزومتریک شامل تمرینات ایزومتریک هندگریپ، فشارخون استراحتی را در افراد با یا بدون فشارخون بالا کاهش میدهد (تیلور و همکاران،2003). مکانیسمهای مرتبطی در این زمنیه پیشنهاد شده اما مورد بررسی قرار نگرفته است همانند افزایش اتساع وابسته به اندوتلیال (ری سی و همکاران،2000).
برای ارزیابی اختلال در عملکرد اندوتلیال، راه‌های مختلفی وجود دارد که یکی از آنها اتساع وابسته به جریان خون (FMD) میباشد. FMD یکی از روشهای وسیع غیرتهاجمی برای ارزیابی عملکرد اندوتلیال است که بازتاب اتساع وابسته به نیتریک اکساید اندوتلیال در پاسخ به انسداد ناشی از پرخونی واکنشی میباشد (این چانگ هانگ و همکاران،2012).شواهدی وجود دارد که نشان میدهد ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ورزﺷﻲ ایزومتریک ﺑﺮ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﺸﺎرﺧـﻮن استراحتی افراد حتی در کمتر از 8 هفته ﻣﻮﺛﺮ اﺳﺖ. از سازگاریهای سریع ایجاد شده به دنبال این نوع تمرینات میتوان به تغییر در اوج ظرفیت اتساع عروقی اشاره کرد (گاوین و همکاران، 2010). تحقیق حاضر با هدف تاثیر 4 هفته فعالیت ایزومتریک هندگریپ بر فشارخون استراحتی و اتساع ناشی از جریان خون زنان مبتلا به پرفشاری خون انجام شد.
1-1 بیان مسئله
فشار خون از نظر همودینامیک عبارت است از نیرویی که خون بر دیواره‌ی رگ‌هایی که در آن جریان دارد وارد میکند و ازیاد فشارخون از افزایش برون ده قلبی، بالا رفتن مقاومت عروقی و یا هر دو ناشی میشود. بر این اساس در افراد بالغ، فشار خون سیستولی 140 میلی متر جیوه یا بالاتر و یا فشار خون دیاستولی 90 میلی متر جیوه یا بالاتر، پرفشاری خون محسوب میشود. هدف از تشخیص و درمان پرفشاری خون، کاهش احتمال بروز بیماریهای قلبی – عروقی و مرگ و میر ناشی از آنهاست. (عزیزی،جانقربانی وحاتمی،1389)
طبق آمار منتشر شده توسط انجمن قلب آمریکا(AHA) و کمیته ملی پیشگیری، تشخیص و ارزیابی و درمان فشارخون بالا(JNC7) طبقه بندی فشارخون به شرح جدول زیر است:
جدول 1-1 طبقه بندی فشارخون
Diastolic(mmHg) Systolic(mmHg) Blood pressure classification
<80 <120 Normal
Or 80-89 120-129 Prehypertention
Or>90 >140 Hypertension
>80 >130 Hypertension in diabetics
پرفشاری خون به دو دسته ی اولیه و ثانویه تقسیم میشود. آن دسته از پرفشاری خون، اولیه یا ایدیوپاتیک یا اسانشیال نامیده میشود که عموما علت آنها نامعلوم است. پرفشاری خون اولیه شایعترین شکل پرفشاری خون است که 90 درصد موارد بیماری را شامل می شود. پرفشاری خون ثانویه هنگامی است که نوعی بیماری یا ناهنجاری دیگر موجب فشار خون شده باشد. از همه بیشتر، بیماریهای کلیه (گلومرولونفرویت مزمن و پلیونفریت مزمن)، تومورهای غدد فوق کلیه، تنگی مادرزادی آئورت و مسمومیت از بارداری در ایجاد فشار خون ثانویه دخالت دارند. برآورد شده است که مجموع همه این حالات در حدود 10 درصد یا کمتر ، پرفشاری خون را شامل می شود. (جی ای پارک ،2002).
بیماران مبتلا به بیماریهای قلبی - عروقی با عوامل خطرزای قلبی – عروقی را میتوان با غیرطبیعی بودن ساختار و عملکرد عروق شناسایی کرد. اندوتلیوم عروقی، نقش مهمی در تعدیل تون و ساختار عروقی ایفا میکند. در مقابل مراحل اولیه پاتوژنیک آترواسکلروز و ترومبوز، تولید فیزیولوژیکی عوامل شلکنندگی مانند نیتریک اکساید، پروستاسیکلین و عوامل شلکنندگی هایپرپلاریزاسیون (اثرات آنتاگونیستی) از دیواره عروق حفاظت میکنند. با آترواسلکروز، شریانها به دلیل وجود مواد چربی و کلسیم، ضخیم و باریک میشوند. شریانهای باریک باعث کاهش جریان خون و افزایش عوامل خطرزای حمله قلبی، سکته و سایر بیماریها میشوند. سلولهای اندوتلیال نیز ممکن است عوامل انقباضی مشتق شده از اندوتلیال را تولید کنند. عملکرد نامنظم اندوتلیال به شدت با فشار خون بالا ارتباط دارد. در تحقیقات، همواره گشادکنندگی ناشی از اندوتلیوم به عنوان یک شاخص عملکردی اندوتلیال مورد استفاده قرار میگیرد. این طور به نظر میرسد که این شاخص، توانایی شناسایی بیماران پرخطر را دارد. آسیب و اختلال در عملکرد اندوتلیال (تصویر 1-1) یکی از مکانیسمهای اصلی برای افزایش خطر بیماریهای قلبی – عروقی مرتبط با افزایش چاقی محسوب میشود.
تصویر 1-1 به دلیل عوامل خطرزای قلبی- عروقی، اختلال در عملکرد اندوتلیال رخ میدهد و باعث تنگ شدن شریانی میشود.
Hypertension
Obesity
Lipoproteins
diabetesCardiovascular risk factors
231140033655vasoconstiction
Endothelium dependent vasodilation
Endothelium dysfunction
تغییرات در عملکرد سلولهای اندوتلیال و سلولهای بنیادی مولد اندوتلیال همراه با افزایش وزن و چاقی، افراد را مستعد آترواسلکروز و ترومبوز میکند. با مصرف سیگار، مصرف بیش از حد الکل، عدم فعالیت بدنی، چاقی شکمی، دیابت، فشار خون بالا و کاهش در دفاع آنتی اکسیدان، اختلال در عملکرد اندوتلیال افزایش مییابد و همگی منجر به کاهش تولید نیتریک اکساید میشوند. بنابراین در افرادی که اختلال در عملکرد اندوتلیال دارند، فعالسازی گوانیلات سیکلاز بوسیله نیتریک اکساید دچار اختلال میشود. به همین دلیل، تجمع مونو فسفات گوانوزین سیکلاز در اندوتلیوم رخ نمیدهد و در نتیجه اتساع عروقی وابسته به اندوتلیوم تحت تاثیر آن قرار میگیرد.
لوک و همکارانش تاثیر تمرینات ورزشی بر عملکرد اندوتلیال و ظرفیت ورزشی بیماران شریان کرونری در مقایسه با گروه کنترل را مورد مقایسه و بررسی قرار دادند. آنها اظهار داشتند که فعالیت ورزشی میتواند باعث بهبود اتساع ناشی از جریان خون و ظرفیت ورزشی در بیماران مبتلا به بیماری کرونری شود که مستقل از تغییرات در التهاب، فشار اکسیداتیو یا سلولهای مولد اندوتلیال است (دریانوش و همکاران، 1393).
گردش خون عروق کوچک، شامل شبکه‌ای از عروق میباشد که از نظر اندازه، از بزرگتر به کوچک‌تر تقسیم میشود. عروق کوچک‌تر، در فاصله نزدیک‌تری نسبت به بافت‌ها قرار دارند و ممکن است اتساع این عروق، به واسطه متابولیت‌های اتساع کننده عروق رخ دهد. با این حال طی فعالیت ورزشی، برای حفظ یک فشار کافی خون‌رسانی و تامین جریان خون در عروق کوچک‌تر، مکانیسم‌هایی برای اتساع مناسب عروق بزرگتر بالادست که ممکن است در عضلات فعال قرار داشته باشند، مورد نیاز است. دو مکانیسم برای شروع اتساع عروق بالادست پیشنهاد شده است: اتساع عروقی ناشی از جریان خون و اتساع عروق هدایت شده که در این پژوهش اتساع ناشی از جریان خون مد نظر است.
افزایش جریان خون از طریق افزایش تنش برشی، باعث اتساع عروقی میشود که تابعی از میزان برش دیواره (3/r جریان) و ویسکوزیته خون‌رسانی است. باید توجه داشت که اکثر مطالعات برای تعیین مکانیسمهای درگیر در اتساع عروق ناشی از جریان خون در عروق ایزوله شده یا در پاسخ به پرخونی واکنش پذیر (واکنش‌های جریان خون در پی رفع انسداد) انجام شده است (دریانوش و همکاران، 1392).
1-2 ضرورت و اهمیت پژوهش
پرفشاری خون یک چالش مهم از لحاظ سلامت عمومی در هر یک از کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته است. تعداد قابل توجهی از افراد مبتلا به پرفشاری‌خون، از بیماری خود بی‌اطلاع هستند و در این میان، کسانی که پرفشارخونی تشخیص داده شده‌اند نیز از درمان کافی برخوردار نمی‌باشند. اقدامات لازم در این خصوص شامل جلوگیری از پیشرفت پرفشاری‌خون، بالا بردن آگاهی، درمان و کنترل فشارخون در سطح جامعه میباشد (کرنی و همکاران ، 2004)
این بیماری علاوه بر هزینه‌های هنگفتی که از جهت درمان به خود اختصاص میدهد در صورت عدم کنترل از عوامل مهم سکته مغزی، نارسایی مزمن کلیه و سکته های قلبی میباشد (پروسکو و همکاران، 1996).
در افراد مبتلا به پرفشارخونی، خطر بروز بیماریهای قلبی- عروقی دو برابر، نارسایی قلبی چهار برابر و سکته مغزی هفت برابر افزایش مییابد (رای، 1382).
ارتباط بین اختلال عملکرد اندوتلیال و پرفشاری‌خون به خوبی اثبات شده است (پانزا، 1995). داده‌های موجود از مطالعه کوهورت فرامینگهام نشان میدهد که شدت پرفشاری‌خون با درجه‌ی اختلال عملکرد اندوتلیال ارتباط مستقیم و مثبتی دارد (بنجامین وهمکاران، 2004).
این که آیا اختلال عملکرد اندوتلیال یک علت برای پرفشاری خون محسوب میشود و یا یک عامل موثر در آن، همچنان مورد بحث است. اطلاعات اخیر، حاکی از ارتباط پیچیده و دو طرفه در این خصوص دارد. شواهدی وجود دارد که اختلال عملکرد اندوتلیال، بالابردن فشارخون را از طریق داده‌های مکانیکی که تزریق مهارکنندههای مشتق از اندوتلیوم مثل نیتریک اکساید سنتتاز (eNOS) است را در افراد تسریع می‌بخشد (ساندر و همکاران،1999)
بیماری‌هایی نظیر فشارخون سبب از دست رفتن نیروی کار و هزینه‌های اقتصادی فراوان می‌گردند.
در کشور ما تقریباً یک نفر از هر پنج نفر به فشارخون بالا مبتلا است. درکنار همه موارد موثر در پیشگیری از فشارخون بالا، کنترل فشارخون نیز حائز اهمیت است. از طرفی فعالیت بدنی مناسب، علاوه برکاهش فشارخون، باعث تقویت عضلات، استخوان، بهبود سوخت و ساز، کنترل وزن و کاهش بیماریهای مزمن میشود. بهتر است بدانیم منظور از فعالیت بدنی مناسب، انجام تمرینات سخت ورزشی نیست، بلکه فعالیت‌هایی نظیر انجام کارهای روزمره، پیاده‌روى، دوچرخه‌سوارى و حتی مشارکت فعال در کارهای منزل و بازی با کودکان است. حداقل فعالیت بدنی مناسب، انجام فعالیت‌های روزانه به مدت 30 دقیقه و 5 روز در هفته است. با نهادینه کردن فرهنگ فعالیت بدنی روزانه در جامعه، میتوان بسیارى از هزینه‌های درمانی ناخواسته به جامعه را کاهش داد و گامی بزرگ در راستای بهبود سلامت آحاد جامعه برداشت.
تحقیقات مختلف نشان داده‌اند که تحرک و ورزش، عامل پیشگیرى از سکته های قلبی و مغزى، اثر ضدالتهابی بر دیواره عروق، جلوگیری از افزایش وزن و باعث تناسب اندام، خستگی دیرتر و شادابی بیشتر در انجام کارها، افزایش قدرت حل مسئله و کنترل بهتر استرس است. حداقل فعالیت فیزیکی برای یک شخص سالم که تأمین کننده اثرات مفید ورزش باشد 30 دقیقه فعالیت ورزشی متوسط در شبانه روز است ( نشریه روابط عمومی و اطلاع رسانی وزارت بهداشت،1392).
با توجه به اهمیت پرفشاری‌خون به عنوان یکی از عوامل خطر بروز بیماریهای قلبی- عروقی و تاثیر بر عملکرد دیگر دستگاههای مختلف بدن که در بالا بیان شد و نتایج متناقض تحقیقات انجام شده در این زمینه، به نظر میرسد انجام تحقیق حاضر ضروری میباشد. در تحقیق حاضر، محققان به دنبال پاسخ به این سوالات هستند که آیا تمرینات ایزومتریک هندگریپ، تاثیری بر پرفشاری خون دارد؟ آیا تمرینات ایزومتریک هندگریپ، تاثیری بر اتساع عروقی وابسته به جریان خون دارد؟
1-3 اهداف پژوهش
1-3-1 هدف کلی
بررسی تاثیر چهار هفته فعالیت ورزشی ایزومتریک هندگریپ، بر تغییرات اتساع عروقی وابسته به جریان خون و فشارخون در زنان مبتلا به پرفشارخونی
1-3-2 اهداف اختصاصی
بررسی تاثیر چهار هفته فعالیت ورزشی ایزومتریک هندگریپ، بر تغییرات اتساع عروقی وابسته به جریان خون در زنان مبتلا به پرفشاری خون
بررسی تاثیر چهار هفته فعالیت ورزشی ایزومتریک هندگریپ، بر تغییرات فشار خون سیستولیک در زنان مبتلا به پرفشاری خون
بررسی تاثیر چهار هفته فعالیت ورزشی ایزومتریک هندگریپ، بر تغییرات فشار خون دیاستولیک در زنان مبتلا به پرفشاری خون
1-4 پرسش‌های پژوهش
آیا 4 هفته فعالیت ورزشی ایزومتریک هندگریپ تاثیر معناداری بر اتساع عروقی وابسته به جریان خون در زنان مبتلا به پرفشاری خون دارد؟
آیا 4 هفته فعالیت ورزشی ایزومتریک هندگریپ تاثیر معناداری بر فشارخون سیستولیک در زنان مبتلا به پرفشاری خون دارد؟
آیا 4 هفته فعالیت ورزشی ایزومتریک هندگریپ تاثیر معناداری بر فشارخون دیاستولیک در زنان مبتلا به پرفشاری خون دارد؟
1-5 تعریف مفهومی متغیرهای پژوهش
1-5-1 پرفشارخونی
پرفشاری خون، یک بیماری است که در آن عروق خونی به طور مداوم به دیواره شریانها فشاری بیشتر از حد معمول وارد میکنند. براساس تعریف سازمان جهانی بهداشت (WHO) ، هنگامی که فشار خون بالاتر از 140 میلی متر جیوه و یا فشار خون دیاستولیک بالاتر از 90 میلی متر جیوه باشد می‌‌گوییم پرفشاری خون ایجاد شده است. افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک در اثر نقص عملکرد سیستم اعصاب خودکار، افزایش جذب کلیوی سدیم، کلر و آب، افزایش فعالیت سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون، کاهش اتساع عروقی شریانچهها به دلیل اختلال در عملکرد اندوتلیوم عروقی و مقاومت در برابر عملکرد انسولین، افزایش تری گلیسرید خون، چاقی و تحمل گلوکز از جمله دلایل بروز پرفشارخونی میباشد (چبانین، 2007).
1-5-2 اتساع عروقی وابسته به جریان خون
با توجه به دستورالعمل موجود برای ارزیابی اتساع وابسته به جریان خون در شریان بازویی که توسط انجمن قلب آمریکا منتشر شده است، FMD اینگونه تعریف گردیده است. ظرفیت عروق خونی در پاسخ به محرک فیزیکی و شیمیایی، تقویت توانایی تن خودتنظیمی و سازگاری جریان خون و توزیع آن در پاسخ به تغییرات ایجاد شده در محیط موضعی. بسیاری از عروق خونی به دنبال اتساع، به افزایش جریان خون و یا تنش برشی، پاسخ می‌دهند. این پدیده تحت عنوان اتساع ناشی از جریان خون(FMD) شناخته میشود. واسطه اصلی FMD، نیتریک اکساید مشتق شده از اندوتلیوم میباشد (کارتی و همکاران، 2002).
1-5-3 فشارخون سیستولیک
فشارخون، نیرویی است که خون را در دستگاه گردش خون به جریان میاندازد. فشار خون سیستولیک، منعکس کننده میزان فشار اعمال شده بر دیواره آئورت پس از خروج خون از بطن چپ میباشد (دریانوش و همکاران، 1392).
1-5-4 فشارخون دیاستولیک
فشارخون دیاستولیک، منعکس کننده میزان فشار اعمال شده بر دیواره آئورت قبل از خروج خون از بطن چپ است (دریانوش و همکاران، 1392).
1-5-5 فعالیت ایزومتریک
فعالیت ایزومتریک، نوعی از تمرینات قدرتی است که طی انقباض، زاویه مفاصل و طول عضله تغییر پیدا نمی‌کند. در فعالیت ایزومتریک، نیروی تولیدی توسط عضله برابر با نیروی خارجی است و اندام هیچگونه حرکتی ندارد (دریانوش وهمکاران،1393).
فصل دوم
2- مفاهیم بنیادی و پیشینه پژوهش
2-1 مقدمه
برای موفقیت در هر پژوهش، مطالعه موضوع مورد پژوهش و تحقیقات و منابع حائز اهمیت فراوان میباشد و برای حرکت در مسیر پیشرفت باید از دانش گذشتگان بهرهمند گردید. محقق با توجه به زمینههای نظری مربوط به موضوع و بررسی یافتههای موجود، میتواند بر دانش خود بیفزاید و با آگاهی از نقاط قوت و ضعف تحقیقات قبلی به تدوین یک طرح پژوهشی جامع و دقیق بپردازد و ضمن صرفهجویی در وقت و هزینه با توجه به مطالبی که در تحقیقات قبلی تأیید یا رد گردیده است بیشتر وقت، هزینه و امکانات خود را صرف اجرای دقیق و کامل مرحله اصلی پژوهش نماید. در این فصل با بیان مفاهیم بنیادی و سوابق مربوط، پیش زمینههای لازم جهت دستیابی به روش انجام کار فراهم میگردد. مباحث این فصل به دو بخش کلی تقسیم میشود که در ابتدا مفاهیم بنیادی پژوهش و سپس به مروری بر تحقیقات انجام شده پرداخته میشود. 2-2- مفاهیم بنیادی2-2-1 فشارخون
فشاری که خون به دیواره عروق وارد میکند، فشار خون نام دارد. این واژه معمولا به فشارخون شریانی اشاره دارد. فشار خون به وسیله دو مقدار سیستول و دیاستول بیان میشود. عدد بزرگتر، فشارخون سیستولی است که نشانه بالاترین فشار شریانی است که برابر با سیستول بطن میباشد. پایینترین فشار خون، فشار دیاستولی است که نشاندهنده پایینترین فشار در شریان به هنگام دیاستول بطن است. ( زمان استراحت قلب). فشار دیاستولی همچنین نشاندهنده مقاومت محیطی یا روانی حرکت خون از شریانچهها به مویرگ هاست.
فشار متوسط شریانی(MAP) عبارت از فشار میانگینی است که خون هنگام عبور بر دیواره شریانها اعمال میکند. به عبارت دیگر میانگین فشار خون شریانی، میانگین سیستولی و دیاستولی گردش خون عمومی هنگام یک دوره قلبی کامل میباشد و از رابطه زیر به دست می آید. (محمد شبانی،1382)
] (فشار دیاستولی – فشار سیستولی) 333/0 [ + فشار دیاستول = فشار متوسط شریانی
2-2-2 پرفشارخونی
در مورد افرادی که به سبب رسوب مواد چربی در درون دیواره شریانهایشان (به دلیل ضخیم شدن لایه بافت همبند عروق) دچار سختی شریانها شده‌اند یا به دلیل افزایش برونده قلب و یا به دلیل فشار عصبی یا نارسایی عملکرد کلیوی با مقاومت زیادی در جریان خون محیطی مواجهاند، فشار سیستولی هنگام استراحت ممکن است به حد 250 یا حتی 300 میلیمتر جیوه و فشار دیاستولی به بیش از 90 میلیمتر جیوه برسد. چنین فشارخون بالایی را پر فشارخونی می‌نامند که فشار اضافی دائمی را به عملکرد طبیعی دستگاه قلبی- عروقی تحمیل میکند. تخمین زده شده است که 12 درصد مرگ و میرها، نتیجه مستقیم پرفشاخونی است. از معادله اصلی همودینامیک به سهولت میتوان دریافت که پرفشار خونی نتیجه افزایش برونده قلب و یا مقاومت عروقی است. نکته قابل توجه در این مورد آن است که تمرینات مداوم ورزشی، به ویژه در مردان و زنان مسن، سبب کاهش فشارخون زمان استراحت و زمان تمرین هر دو خواهد شد (محمد شبانی،1382).
2-2-3 پاتوفیزیولوژی
در بیشتر موارد (90 تا 95 درصد)، علت پرفشاری خون ناشناخته است. فاکتورهای متعددی مستقیم یا غیر مستقیم، فشارخون را تحت تاثیر قرار می‌دهند و منجر به تغییرات سیستماتیک آن میشوند. تغییرات برونده قلبی و مقاومت عروقی از عواملی هستند که مستقیما بر فشار خون موثرند. از طرف دیگر فاکتورهایی مانند قطر عروق، ویسکوزیته خون، ضربان قلب و حجم ضربهای بر دو فاکتور فوق اثر گذاشته و منجر به تغییر فشار خون میشوند ( شکل 2-1).
تصویر 2-1 فاکتورهای موثر بر فشارخون
حجم ضربهای
ضربان قلب
برون‌قلبی
قطرعروق
ویسکوزیته
مقاومت عروقی
فشارخون
اما باید توجه داشت که تمام فاکتورهای موثر بر فشار خون با یکدیگر نیز ممکن است تداخل داشته باشند (طالب آزرم و همکاران،1382).
تنظیم جریان خون محیطی عمدتا توسط تونوس عروق سرخرگ‌های کوچک و سرخرگچه‌ها تعیین میشود. این سرخرگ‌ها با تنگ شدن یا گشاد شدن عروق جریان خون را به سمتی که به خون بیشتر نیاز دارد هدایت میکند و یا از ناحیه‌ای که به جریان خون کمتری نیاز است دور می‌نماید. عضله صاف عروق تحت کنترل هر دو فاکتورهای موضعی محیطی (تنظیم درونی) و سیستم عصبی مرکزی (تنظیم بیرونی) میباشد. تنگ شدن و گشاد شدن سرخرگ‌ها توسط میزان انقباض عضله صاف عروق تعیین میشود. انقباض عضله صاف منجر به تنگ شدن عروق میشود. در حالیکه شل شدن عضله صاف منجر به گشاد شدن عروق میگردد. عضله صاف معمولا دارای مقدار کمی انقباض دائمی است که تونوس عروقی نامیده میشود. بنابراین عمل عضله صاف در سرخرگچه‌ها و سرخرگ‌های کوچک موجب بیشترین اثر کنترلی در تعیین مقاومت محیطی عروق هستند که به میزان زیادی بر هر دوی جریان خون و فشارخون مرتبط است (دنیس ال اسمیت،2011).
2-2-3-1 کنترل موضعی
چندین فاکتور وجود دارد که جریان خون موضعی را کنترل میکنند. فشار تزریق وریدی در سرخرگچه‌ها جریان خون به بافت‌ها را از طریق روندی که تنظیم خودکار مایوژنین نامیده میشود تنظیم می‌نماید. اگر فشار تزریق وریدی در سرخرگچه‌ها افزایش یابد عضله صاف در پاسخ به افزایش مقدار فشار جداره در سرخرگچه‌ها که توسط افزایش در میزان فشار تزریق وریدی ایجاد شده است منقبض خواهد شد. درنتیجه، جریان خون در گردش خون کوچک و در شبکه مویرگی در سطوح ثابتی حفظ میشود. این مکانیزم همچنین مویرگ‌ها را از آسیب دیدگی حفظ میکند، فشار را ثابت مگه می‌دارد و در طول آنها جریان مناسبی ایجاد میکند ( دنیس ال اسمیت،2011). تنظیم خودکار مایوژنیک مستقل از اندوتلیوم است و به نظر میرسد مستقیما توسط عضله صاف کنترل میشود، احتمالا این پدیده از طریق فعال سازی یا غیر فعال سازی کانال‌های کلسیمی که کلسیم داخل سلولی را افزایش یا کاهش می‌دهند کنترل میشود (مولوانی و همکاران،1990).
اندوتلیوم نیز مستقیما در کنترل قطر رگ دخالت دارد. برای مثال تنش برشی به طور غیر مستقیم اندوتلیوم را فعال می‌سازد که در نهایت منجر به گشاد شدن عروق میشود. گشاد شدن رگ با تولید ماده‌ای به نام نیتریک اکساید(NO) ، صورت میگیرد. اگر NO تولید نشود مثلا با تزریق مهارکننده آن، گشاد شدن به میزان زیادی کاهش مییابد. با این وجود حتی در صورت مهار NO، گشاد شدن رگ به طور کامل متوقف نمی‌شود. این مساله احتمالا نشانگر آن است که گشاد کنندههای رگی دیگری نیز درگیر هستند. این گشادکننده‌های رگی احتمالا از خود اندوتلیوم منشا می‌گیرند زیرا با حذف اندوتلیوم از رگ، پاسخ گشادشدن رگ کاملا مهار میشود.
اندوتلیوم همچنین میتواند مواد تنگ کننده رگی همانند مانند ماده اندوتلیوم 1 را که تعیین کننده قوی رگی است آزاد کند. بنابراین با توجه به نوع فعالسازی اندوتلیوم، این بخش میتواند هر دو اثرات تنگ شدن یا گشاد شدن عروق را موجب شود. با وجودی که اندوتلیوم این مراحل را کنترل میکند عامل اصلی که قطر رگ را تحت تاثیر خود قرار میدهد(وازوموتور) ، با انقباض یا شل شدن عضله صاف طی مراحلی که از اندوتلیوم آغاز شده‌اند، رخ می‌دهند (ویلیام ولیند، 1979،کولر و همکاران،1994).
تغییرات پاتولوژیک در ساختار و عملکرد اندوتلیوم میتواند عواقب زیانباری بر سلامتی انسان داشته باشد. تغییرات در عملکرد اندوتلیال میتواند منجر به نفوذپذیری به لیپوپروتئین‌های پلاسما، افزایش چسبندگی به لوکوسیت‌ها و عدم تعادل در آزاد کردن فاکتورهائی که تونوس رگ و انعقاد خون را تنظیم میکنند، شود. اختلال عملکرد اندوتلیال واژه‌ای است که نوعا به این آشکارسازی پاتولوژی اندوتلیال اشاره دارد (دنیس ال اسمیت،2011). امروزه پذیرفته شده است که اختلال عملکرد اندوتلیال یک اختلال اولیهی تصلب شرایین است و با افزایش وقوع رویدادهای قلبی در ارتباط است (کلر ماجر و همکاران 1994، نیونتوفل و همکاران، 2000). همچنین عملکرد اندوتلیال عامل با اهمیتی در ارزیابی فشار خون و نارسایی قلبی میباشد. استاندارد رایج برای ارزیابی عملکرد اندوتلیال به صورت غیرتهاجمی، از طریق ثبت پاسخ اتساع عروق به جریان واکنشی خون (FMD)است.
2-2-3-2 کنترل پرفشاری خون
2-2-3-2-1 کنترل دارویی
گروه دارویی اصلی که برای درمان فشارخون بالا بکار میروند، عبارتند از: دیورتیکهای تیازیـدی،
آنتاگونیستهای کلسیم، مهارکنندههای ACE، بلوک کنندههای رسپتورآنژیوتانسین و بتابلوکرها. از
این داروها میتوان به تنهایی یا با یکدیگر برای شـروع درمـان فشـارخون بـالا و بـه عنـوان درمـان نگهدارنده استفاده کرد. باید توجه داشت که از بتابلوکرها به خصوص همراه با دیورتیکهای تیازیدی نباید در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک یا بیمارانی که احتمال ابتلای آنها به دیابـت زیـاد اسـت استفاده کرد.
در بسیاری از بیماران برای کنترل فشارخون بیش از یک دارو مورد نیاز است بنـابراین تعیـین یـک
گروه دارویی به عنوان داروی سطح اول برای درمان فشارخون بـالا منطقـی نیسـت. اگرچـه معمـولاً شرایطی وجود دارد که در این شرایط براساس شواهد موجود بعضی از داروها برای درمان اولیه یا به عنوان بخشی از درمان ترکیبی نسبت به دیگر داروها ارجحیت دارند.
مهار کننده انژیوتا نسیون 2 ACEاین دسته دارویی عمدتا برای کاهش فشار خون به کار می روند و با مهار کردن آنزیم آنژیوتانسیون 2 اثر خود را می گذارند. در ریه‌ها آنژیوتانسیون 1به 2 تبدیل میشود آنژیوتانسین 2 با انقباض عروق باعث افزایش فشارخون میشود ACEها این آنزیم را مهار میکنند که شامل کاپتوپریل، انلاپریل و لوزارتان هستند.
2-2-3-2-2 کنترل غیر دارویی
١. کنترل وزن : اگر اضافه وزن دارید، وزن خود را کم کنید. از رژیمهای غذایی سخت
پرهیز کنید. برنامه کاهش وزن معمولاً شامل یک رژیم غذایی سالم همراه با فعالیت جسمی می باشد.
٢. محدودکردن نمک وچربی های اشباع شده
٣. ترک سیگار
۴. قطع نوشیدنی های الکلی
۵. تمرینات ورزشی منظم : فعالیت منظم فیزیکی می تواند به کاهش فشارخون کمک کند. این
کار می تواند سلامت عمومی شما را نیز بهبود بخشد. فعالیت هایی انتخاب کنید که لذت
بخش باشند مثل پیاده روی، شنا، دوچرخه سواری، یا باغبانی.
۶. بکارگیری تکنیک های کاهش دهنده استرس : مانند تنفس عمیق و تمرکز (فیپس، 1375)
2-2-4 عوارض پرفشارخونی
پرفشاری خون، مهمترین عامل خطرِ قابل پیشگیری در مرگ زودرس در سراسر جهان است. پرفشاری خون باعث افزایش خطرِ بیماری ایسکمیک قلب، سکته مغزی و دیگر بیماریهای قلبی - عروقی شامل نارسایی قلب، آنوریسم آئورت، تصلب شرایین فراگیر و آمبولی ریه میشود.
تصویر 2-2 عوارض پرفشارخونی
1322705159385
پرفشاری خون همچنین عامل خطر در اختلال شناختی، زوال عقل و بیماری مزمن کلیوی میباشد. عوارض دیگر عبارتند از : رتینوپاتی ناشی از پرفشاری خون، نفروپاتی ناشی از پرفشاری خون.
2-2-5 ساختار و عملکرد عروق
دستگاه عروق انسان، آرایش گسترده‌ای از عروق خونی است که دو عملکرد اصلی دارد: توزیع خون به سرتاسر بدن و تبادل موارد بین خون و بافت‌ها. توزیع خون در برگیرنده‌ی انتقال خون به قلب و از قلب به بیرون است. مکانیسمهای فیزیولوژیک که قطر شریانها و شریانچهها را کنترل میکنند، تنگ شدن و گشاد شدن عروق را به دنبال خواهند داشت که میزان جریان خون را مشخص میکند و ضریب اطمینانی است برای این که اندام‌ها میزان خون مورد نیاز برای سوخت و سازهای بافت را دریافت میکنند. تونوس رگ نیز تاثیر زیادی بر فشارخون دارد و نیروی رانشی خون را در سرتاسر سیستم عروق افزایش میدهد. هدف نهایی دستگاه عروقی، این است که امکان تبادل گازها، مواد مغذی و مایعات بین فضای عروقی و بافت‌های بدن را فراهم سازد.اکسیژن به داخل خون در مویرگ‌های ریوی انتشار مییابد، و اساسا به طور متصل به هموگلوبین، از طریق مویرگ‌ها، خون را به بخش‌هایی که اکسیژن به داخل بافت منشر میشود، حمل میکنند. میزان اکسیژنی که به داخل بافت منتشر میشود وابسته به نیازهای سوخت و سازی موضعی سلول‌ها است. افزون بر این عملکرد پایه، دیواره‌ی رگ عملکردهای مهم دیگری نیز دارد. از جمله سدی بین خون و بافت‌های بدن به شمار می‌رود، ضمنا نقش پوشش‌دهی به میانجی‌های شیمیایی که به تنظیم انعقاد خون کمک میکند را دارد. همچنین نقشی مهم در تولید آنژیوژنز و دفاع عوامل التهابی بر علیه عوامل بیماری‌زا دارد. عملکرد سیستم عروقی به طور گسترده‌ای توسط ساختار عروقی مشخص میشود. در انشعاب عروقی، همانند گردش خون‌های اختصاصی، تفاوت‌های ساختاری چشمگیری در عروق خونی وجود داردکه تفاوت‌های عملکردی را مشخص‌تر می‌نماید (اسمیت، 2011).
2-2-6 ساختار عروق خونی
261891214755عروق خونی از نظر اندازه و ساختار با توجه به جایگاهشان در بدن و عملکردی که دارند متفاوت هستند. به طور کلی عروق خونی شامل سه لایه‌ی مجزا از یکدیگر می‌باشند: پوشش بیرونی، پوشش میانی و پوشش درونی (تصویر2-3).
تصویر2-3 ساختار عروق خونی
خارجیترین لایه، پوشش بیرونی شامل بخش عصبرسانی است و از تارچه‌های کلاژنی که به صورت نرم قابل ارتجاع در هم تنیده شده و رگ را حفظ و محکم میکند، تشکیل شده است. لایه میانی، پوشش میانی بین پوشش بیرونی و درونی واقع شده است. این لایه توسط لایه ارتجاع پذیر خارجی از پوشش بیرونی و توسط پوشش ارتجاع پذیر داخلی از پوشش درونی جدا شده است. پوشش میانی رگ از سلولهای عضله صاف که در ماتریکس آنها کلاژن، الاستین و گلیکو‌پروتئین‌های مختلف وجود دارد تشکیل شده است. سلولهای عضله صاف پوشش میانی شریانهای کوچک و شریانچهها، اساسا عامل تعیین اندازه قطر عروق هستند. به علاوه آنها نقش مهمی در توزیع جریان خون و حفظ فشارخون ایفا میکنند. درونی‌ترین لایه که پوشش درونی عروق است، اساسا از یک لایه سلولهای پوششی و یک لایه سلولهای پایه تشکیل شده است.
اندوتلیوم به عنوان سدی بین خون و بافت‌های زیرین بدن قرار دارد. در سرتاسر سیستم عروقی، زمانی که خون به داخل مجرای رگ وارد میشود، اندوتلیوم به گونهای عمل میکند که اصطکاک را به حداقل برساند. اندوتلیوم به گستره‌ای از نیروهای مکانیکی و سیگنال‌های شیمیایی از سوی بدن پاسخ میدهد و نقش حیانی در تشخیص سلامت قلبی - عروقی ایفا میکند. (اسمیت، 2011).
2-2-7 اندوتلیوم
اندوتلیوم عروقی، لایه‌ای منفرد از سلولهای اپیتلیال است که همه عروق خونی را می‌پوشاند. به طورکلی اندوتلیوم، سطح وسیعی را ایجاد میکند که اندازه آن چند هزار مترمربع برآورد میشود (کروخ، 1929). از نظر ساختاری، اندوتلیوم یک غشای نیمه تراوا است که یک میانجی زیستی بین خون در حال گردش و بافت‌های بدن به وجود می‌آورد. این غشاء، پلاسما و خون در حال گردش را حفظ میکند در حالیکه به طور همزمان امکان جابجایی سریع مواد مغذی بین خون و بافت را نیز فراهم می‌سازد. از آنجا که اندوتلیوم به عنوان یک سد غیرفعال بین خون و بافت‌های اساسی در نظر گرفته میشود امروزه از آن به عنوان یک بافت پویا یاد میشود که به تنظیم فعالیت‌های بی‌شماری از جمله تونوس عروق، تبادل گازها و مواد مغذی، تعادل هموستاتیک، تعادل مایعات، عملکرد سیستم ایمنی و آنژیوژنز کمک میکند. اندوتلیوم، توانایی کنترل، جمعآوری و تبدیل نیروهای مکانیکی و سیگنال‌های به وجود آمده از خون را دارد و آنها را به اندام حسی که با فرستادن سیگنال به سمت بیرون (خون) و به سمت داخل (سلولهای عضله صاف در دیواره‌ی عروق)، قادر به پاسخگویی به سیگنال‌های زیادی هستند، تبدیل میکند. مشخصه مهم دیگر اندوتلیوم، تخصصی بودن منطقه‌ای در آنها است(دیکورلتو و همکاران، 2005). پوشش اندوتلیوم عروق خونی با توجه به جایگاهشان در انشعاب عروقی و حتی در اندام‌های ویژه، عملکردهای خاصی را به همراه دارند.
2-2-8 ساختار اندوتلیوم
اندوتلیوم شامل سلولهای تختی است که از یک لایه تشکیل شده‌اند و کل سیستم عروق را آستر میکند و سدی را بین خون و بافت‌های مربوطه به وجود می‌آورد. اندوتلیوم توسط تیغهی (لامینا) پایه‌ای (غشای پایه) از سایر بافت‌ها جدا میشود. در بیشتر عروق- به استثنای مویرگ‌ها- اندوتلیوم بالای عضله صاف در غشای میانی قرارگرفته است. سطح گسترده‌ی اندوتلیوم بیشتر عملکردهای آن را از جمله تبادل گازها مواد مغذی و ارسال نیروهای همودینامیک به عضله‌ی صاف مربوطه را تسهیل میکند (اسمیت ، 2011).
2-2-9 عملکرد اندوتلیال
عملکرد مناسب اندوتلیوم برای سلامتی و عملکرد سیستم قلبی - عروقی امری حیاتی است. عملکرد اصلی اندوتلیوم شامل موارد زیر است:
به عنوان سدی با نفوذپذیری انتخابی عمل میکند تا تبادل خون- بافت را تنظیم کند.
تونوس عروق را تنظیم میکند.
فاکتورهای ضدانعقادی و انعقادی را رها میکند.
در دفاع التهابی علیه پاتوژن‌ها مشارکت دارد.
تشکیل رگ خونی جدید را میسر می‌سازد (آنژیوژنز).
تبادل مایعات، مواد مغذی و گازها بین خون و بافت‌ها، اساسا در مویرگ‌ها رخ میدهد. نقش اصلی اندوتلیوم در تنظیم این تبادل، تشکیل یک غشای نیمه نفوذ پذیر است که حاوی خون در رگ است و به مواد مغذی و گازها امکان جابجایی به داخل بافت را میدهد. تونوس عروقی توسط میزان انقباض عضله صاف در لایه‌ی میانی رگ مشخص میشود. اندوتلیوم که شریانها را آستر میکند نقشی اساسی در تنظیم انقباض عضله صاف ایفا میکند. سلولهای اندوتلیوم، آزادکننده‌ی میانجی‌های شیمیایی هستند که منجر به گشاد شدن عروق (NO ، PGI2 ) و یا تنگ شدن آنها (E1) میشوند. تعادل این میانجی‌ها، نقش مهمی در تعیین توزیع جریان خون به بخش‌های مختلف اندام‌ها دارد.
اندوتلیوم در دفاع التهابی علیه پاتوژن‌ها نیز نقش ضروری دارد. در پاسخ به آسیب، اندوتلیوم وریدی مولکول‌های چسبنده تولید میکنند که لوکوسیت‌های در گردش خون را ایجاد میکنند که به اندوتلیوم وصل هستند. مولکول‌های چسبنده درون سلولی(ICAM) و مولکول‌های چسبنده‌ی عروق (VCAM) موجب پیوند قوی‌تر لکوسیت و اندوتلیوم میشود. در نهایت، لکوسیت‌ها حرکت به داخل اتصالات درون سلولی را آغاز میکنند. اندوتلیوم وریدی میتواند شکاف‌های اندوتلیال بزرگی را ایجاد کند که انتقال آنتی‌بادی‌ها به بافت را افزایش دهد تا پاسخ ایمنی بدن را در پاسخ به شرایط عفونت فراهم سازد (اسمیت، 2011).
اندوتلیوم نقشی حیاتی در توسعه شبکه عروقی جدید ایفا میکند که آنژیوژنز نامیده میشود. از طریق ایجاد انشعاب جدید مویرگی تمامی عروق خونی جدید ایجاد میشوند و زمانی که نیاز به تشکیل رگ جدید است (برای رشد یا ترمیم یا حمایت از بافت جدید)، سلولهای اندوتلیال می‌توانند به سرعت تقسیم شوند. تشکیل رگ جدید با تخریب غشای پایه و جوانه زدن اندوتلیوم از کناره‌ی مویرگ آغاز میشود و موجب گسترش سلول توسط اندوتلیوم میشود که پای کاذب نام دارد و در جهتی که تحریک صورت گرفته است به منظور تامین خون جدید رشد میکند.
تونوس عروق، مکانیزم اصلی کنترل جریان خون به بافت در سطح اندام به شمار می رود و برای حفظ مقاومت کل محیطی و افزایش فشار خون و حجم خون در سطح سیستمیک، یک عامل ضروری است. جریان خون به هر اندامی به طور اساسی توسط تونوس عضله صاف شریانچهها تعیین میشود. تونوس عضله صاف توسط تعادل فاکتورهای درونی و بیرونی که موجب تنگ‌شدن و گشادشدن عروق میشوند، تعیین میگردد. شریانچهها یک تونوس پایه دارند. به این معنا که حتی زمانی که همه تاثیرات بیرونی حذف شوند، آنها تا حدودی منقبض باقی می‌مانند. فاکتورهایی که منجر به انقباض عضله صاف میشوند، تونوس عروق را افزایش می‌دهند درحالی‌که فاکتورهایی که منجر به شل شدن عضله صاف میشوند تونوس عروق را کاهش می‌دهند.
در اواخر دهه 1970، نقش اندوتلیوم در تنظیم تونوس عروق توسط وان و همکاران کشف شد که عروق خونی ماده‌ی گشادکننده عروق، پروستاسیکلین (PGI2) را ترشح میکنند. در دهه 1980 فروچکون و زاوادزکی کشف کردند که یک فاکتور توانمند آزاد شده است که منجر به شل شدن و گشاد شدن عضله صاف عروق میشود. این ماده اساسا به عنوان فاکتور شل کننده مشتق از اندوتلیال(EDRF) شناخته شده بود ولی امروزه به عنوان نیتریک اکساید شناخته میشود. در سال 1989، یک گروه ژاپنی ماده اندوتلیال را کشف کردند که اندوتلین نامیده شد که موجب تنگ شدن رگ در عضله صاف عروق میشود. این مواد در اندوتلیوم ساخته میشوند و همزمان با تولید، ترشح (یعنی این مواد برای ترشح آتی ذخیره نمی‌شوند) میشوند (لیویک 2003).
برای حفظ سلامت دیواره‌ی عروق و تونوس وازوموتور در هر دوی شریانهای بلند و شریانچهها، اندوتلیوم ضروری است. این عملکرد به سبب میزان زیاد تولید و رهایش مواد تغییر دهنده قطر عروق به شمار میروند.
2-2-10 اختلال در عملکرد اندوتلیال
تغییرات پاتولوژیک در ساختار و عملکرد اندوتلیوم میتواند عواقب زیانباری بر سلامتی انسان داشته باشد. تغییرات در عملکرد اندوتلیال میتواند منجر به افزایش نفودپذیری به لیپوپروتئین‌های پلاسما، افزایش چسبندگی به لوکوسیت‌ها، و عدم تعادل در آزاد کردن فاکتورهایی که تونوس عروق و انعقاد خون را تنظیم میکنند، شود (کلر ماجر و همکاران 1994). شواهدی وجود دارد که نشان میدهد اختلال عملکرد اندوتلیال با فعالیت ورزشی بهبود مییابد. به همین دلیل، اختلال عملکرد اندوتلیال نقش مهمی در آغاز، پیشروی و عوارض بالینی بیماری شریان کرونری دارد و برای اقدامات پزشکی از جمله فعالیت‌های ورزشی یک هدف مهم به شمار می‌رود.
2-2-11 ارزیابی اندوتلیال و عملکرد عروق
اختلال در عملکرد اندوتلیال و اختلال در گشادشدن عروق، اولین نشانه‌ی بیماری قلبی - عروقی و عامل پیش بینی کننده‌ی مشکلات قلبی - عروقی است و به همین علت ارزیابی عملکرد عروق در میان پژوهشگران و پزشکان از جذابیت زیادی برخوردار است. پزشکان سعی دارند افرادی را که در معرض آسیب هستند قبل از ظهور علائم بیماری شناسایی کنند.عملکرد عروق ارزیابی میشود تا نقش اندوتلیوم و عضله صاف عروق در تنظیم فیزیولوژی قلبی - عروقی و بهبود تشخیص این بیماریها روشن شود (اسمیت،2011).
2-2-12 اتساع عروقی ناشی از جریان خون
بررسی اتساع عروقی ناشی از جریان خون شریان بازویی، رایج‌ترین روش مورد استفاده و تکنیک غیرتهاجمی برای ارزیابی ظرفیت اتساع عروقی میباشد. در این روش، قطر شریان بازویی قبل و پس از یک دوره ایجاد ایسکمی ناشی از کاف فشارسنج در عضو، اندازه‌گیری میشود. اتساع وابسته به اندوتلیوم بر اساس درصد افزایش قطر شریان پس از بازکردن کاف فشارسنج تخمین زده میشود (بتانی بارون گیبز، 2011).
اولتراسوند شریان بازوئی میتواند برای ارزیابی توانایی شریان بازوئی برای افزایش قطر عروق به منظور افزایش جریان خون در پرخونی مورد استفاده قرار گیرد (کلرماجر و همکاران 1994). این تکنیک جهت به تصویر کشیدن شریان با استفاده از روش اولتراسوند به کار می‌رود (تصویر2-4 ).
تصویر 2-4 : اندازه گیری FMD با استفاده از دستگاه سونو
546100166370
یک بازوبند به دور بازو بسته میشود و با فشاری بیشتر از فشار خون سیستولیک باد میشود تا ورود جریان خون به شریان را موقتا مهار کند و در ساعد ایسکمی به وجود آورد. باد بازوبند به سرعت ملایم خالی میشود و خون با سرعتی که توسط ظرفیت استراحتی عروق ریز تعیین میشود به بخش دیستال بازو مجددا جریان مییابد. افزایش جریان خون موجب افزایش تنش برشی در اندوتلیوم میشود که در عوض نیتریک اکساید آزاد میکند و موجب گشاد شدن شریانی میشود. افزایش در گشاد شدگی شریان که گشاد شدن غیر مستقیم جریان نامیده میشود، بر اساس درصد تغییر بیان میشود. تغییر بیشتر در گشادشدن غیر مستقیم جریان، نشاندهنده‌ی اندوتلیوم سالم است در حالی که افزایش نامحسوس در گشاد شدن غیر مستقیم جریان، نشاندهنده‌ی اختلال در عملکرد اندوتلیال است (اسمیت،2011).
1074420284480
